关于伤寒肠穿孔的西医病理介绍
（一）传染源:为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。 （二）传播途径:病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。 （三）人群易感性:人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。......阅读全文
关于斑疹伤寒病毒的临床类型介绍
1、暴发型斑疹伤寒 起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。 2、迁延型斑疹伤寒 起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。 伤寒合
关于伤寒Vi多糖疫苗的注意事项介绍
本疫苗不能进行血管内注射：确保针头未进入血管内。 该疫苗能防止伤寒沙门氏菌感染，但不能预防甲型或乙型副伤寒沙门氏菌感 染。 本疫苗对2岁以下儿童不能产生有效的免疫保护，因此，不适用于2 岁以下的儿童。 如有疑问请咨询您的医生或药剂师。 请保存于儿童不能触及处。
关于斑疹伤寒病毒的诊断标准介绍
1.斑疹伤寒病毒的临床诊断标准， 在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40～41℃）为时1～2周以上，并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。 2.斑疹伤寒病毒的确诊标准， 疑似病例如有以下项
关于慢性过敏性鼻炎的西医治疗方法介绍
一、手术疗法 为降低副交感神经的兴奋性，可施行翼管神经切断术或岩大浅神经切断术，有一定的治疗效果。 二、脱敏疗法 找出过敏源，远离过敏源。慢性过敏性鼻炎可发生于任何年龄，男女均有，易见于年轻人，患者应避免与过敏源接触：找出致病的过敏源后，应设法避免接触或食用，如撤掉地毯、不穿羽绒服或铺垫羽
关于尿蛋白阳性的中西医治疗方法介绍
西医治疗 现代医学对肾病治疗方法只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，在病情转入尿毒症期以后，进行透析与换肾。这些是治疗肾病的常规方法。 中医治疗 经过微化处理后的中药，具有更强的药物活性，它在充分发挥传统中药治病于本特点，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时。还可针对受损伤的
伤寒的相关检查介绍
1.常规检查 血白细胞大多为3×109/L～4×109/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞大于2%，绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。 2.细菌学检查 （1）血培养是诊断的依据，病程早期即可阳性，
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
关于斑疹伤寒的简介
斑疹伤寒（scrubtyphus），是由斑疹伤寒立克次体（Rickettsiatsutsugamushi）引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫（chigger）为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂（eschar
关于肠伤寒穿孔的简介
肠伤寒穿孔是伤寒病的严重并发症之一，多见于伤寒流行季节与地区。自国际上重视控制伤寒病的流行，注射预防疫苗，且有有效的药物治疗，肠伤寒的发生率明显下降，我国亦然，但仍有零散发生的患者。
肠穿孔的检查及鉴别
检查 急性肠穿孔的腹痛常突然发生，呈持续性剧痛，常使患者难以忍受，并在深呼吸与咳嗽时加重。疼痛范围与腹膜炎扩散的程度有关。患者采取仰卧位，两下肢屈曲，不愿转动。腹部检查可见呼吸运动显著减弱，腹肌板硬，肠鸣音减弱或消失，肝浊音界缩小或消失等，X线检查可发现膈下有游离气体。 鉴别 肠穿孔需要做
肠穿孔的起因及检查
起因 急性肠穿孔可发生于十二指肠溃疡、肠坏死或外伤，也可见于肠伤寒、慢性结肠炎、结肠阿米巴病等。[1] 检查 急性肠穿孔的腹痛常突然发生，呈持续性剧痛，常使患者难以忍受，并在深呼吸与咳嗽时加重。疼痛范围与腹膜炎扩散的程度有关。患者采取仰卧位，两下肢屈曲，不愿转动。腹部检查可见呼吸运动显著减
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于耳根毒病的病理介绍
耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛，触之有波动感，甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。 本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于骨质软化症的病理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于腹膜透析术的病理介绍
腹膜是一种很好的生物性半透膜，具有良好的弥散、渗透、分泌和吸收功能。成人腹膜面积约为2.2m2，比二侧肾脏肾小球毛细血管表面面积1.5m2为大。在病情需要时，腹膜可作为透析膜，通过与腹膜表层血管中的血液进行透析，体内蓄积的代谢产物和过多的电解质可随透析液排出体外，从而达到消除体内有毒物质，调节水
关于白疕病的病理介绍
白疕病的病因及发病机理尚未完全清楚，国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国白疕病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。 常见诱发因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
关于小儿胆道感染的病理介绍
小儿胆道感染是急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔
关于小儿丹毒的病理特点介绍
丹毒相当于西医的急性网状淋巴管炎。其特点是：患处皮肤突然鲜红成片，色如涂丹，灼热肿胀，迅速蔓延，伴有恶寒发热、头痛等全身症状，每多复发，下肢复发性丹毒可形成象皮腿。应与发、接触性皮炎相鉴别。风热毒蕴证，治宜散风清热解毒．方用普济消毒饮加减；湿热毒蕴证，治宜清热利湿解毒，方用五神汤合萆藓渗湿汤加减
关于低血糖休克的病理介绍
低血糖症状有时误认为与血糖无关之情形所导致的症状，有时别的疾病也可以引起类似低血糖的症状。例如：不寻常的压力和焦虑，又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克，可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生，形成与低血糖所产生的症状相似的状况，但不一定与血糖值有关。 血糖浓度持续降低而出现
关于庞倍氏症的病理介绍
由于组织中糖原积累，造成器官的肿大与功能不全，如心脏明显增大，主要是心室壁增厚，左室可厚达30毫米（正常为7~10毫米）糖原代谢了肌纤维，并有空泡形成，退行性坏死，但无炎症改变，同时可累及肝，肾和有纹肌等。
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于Dego病的组织病理介绍
Dego病的主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死，最后完全纤维化而萎缩。早期病灶内可有黏蛋白沉积，至晚期则只
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解