关于耳根毒病的病理介绍
耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛，触之有波动感，甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。 本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。......阅读全文
关于耳根毒病的病理介绍
耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛，触之有波动感，甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。 本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。
关于耳根毒病的基本症状介绍
1.耳根痈：多见于西医所指耳周化脓性淋巴结炎。症见耳周近耳根处核红肿疼痛，位置浅表，触痛明显，继而红肿剧增，破溃流脓。病程较短，溃口容易愈合，一般不形成瘘管。 2.颈痈：病变多位于颈侧中上部，局部红肿隆起，触痛明显，继而溃破流脓。病程较短，—般不形成瘘管。
耳根毒的病机介绍
1、热毒内攻，脓液走窜。火热邪毒炽盛，肝胆湿热内壅，聚湿为脓，脓毒走窜，毒聚不泄，灼腐完骨，血肉腐败，脓毒走窜耳后，发为耳后附骨疽。 2、正虚邪实，邪滞耳窍。病久气血不足，肾元虚损，邪毒滞耳，使耳后附骨疽反复发作流脓不止；耳后痈肿穿溃，疮口不敛，流脓不止，日久可形成耳后瘘。
治疗耳根毒病的相关信息介绍
1.毒火犯耳证：病脓耳，耳内流脓突然减少，耳痛及耳后疼痛加剧，外耳道后上方红肿下塌，耳后肿胀，耳后沟消失，完骨部红肿压痛，或有波动感。发热，头痛，口渴，大便结，小便黄，舌质红，苔黄，脉数有力。清热解毒。 2.正虚毒恋证：脓肿已溃，时溢浊脓不止，疮口淡暗。伴倦怠乏力，口微干，苔微黄，脉弦缓。扶正
简述耳根毒病的临床诊断
1.有急性脓耳或胆脂瘤型、骨疡型慢性脓耳病史。 2.耳内及耳后区疼痛、耳道溢脓突然减少，并有发热、头痛。 3.因于急性脓耳者，可见鼓膜红肿、穿孔小，因于慢性脓耳者，多为鼓膜边缘性穿孔，并见脓液引流不畅，或有外耳道后上壁红肿下塌。 4.乳突区皮肤红肿隆起，耳后沟消失，耳廓向前、下、外方移位，
关于耳根毒的诊断依据
1、病史：有脓耳病史。 2、临床症状：脓耳急发，耳痛较剧，流脓黄稠，耳后红肿疼痛，伴壮热，头痛如劈，全身不适等。 3、局部检查：耳后完骨红肿压痛，外耳道深部后上壁红肿触痛，可出现“下塌”现象；病情进一步发展，则见耳后肿胀，触之可有波动感，肿起处穿刺可抽出脓液。耳后沟消失，耳廓被推向外、前、下
耳根毒的鉴别介绍
1、耳疖：两病均有耳道内肿痛，但耳疖以外耳道局限性红肿突起为特点，极少波及到耳周和耳后。 2、原发于耳后的痈肿：两病均表现耳后皮肤红肿疼痛，甚至溃破流脓，但耳后痈肿而无脓耳病史。
耳根毒的病因
耳根毒是在脓耳的基础上病情加重而发生。急发者多因脓耳火毒壅盛，缓发者多因气血亏虚，病程缠绵难愈。
关于Dego病的病理介绍
Dego病又称恶性萎缩性丘疹病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
关于承霤病的病理介绍
粘多糖即氨基多糖,属直链多糖,多由氨基己糖与糖醛酸组成二糖单位，重复连接呈长链。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基团，故呈酸性。结缔组织中常见的粘多糖有透明质酸、软骨素、硫酸皮肤素、肝素及硫酸角质素等。正常情况下,粘多糖与蛋白质牢固结合,是结缔组织中的非纤维成分，广泛地分布于软骨、角膜、血管壁和皮下组织
关于Dego病的组织病理介绍
Dego病的主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死，最后完全纤维化而萎缩。早期病灶内可有黏蛋白沉积，至晚期则只
关于白疕病的病理介绍
白疕病的病因及发病机理尚未完全清楚，国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国白疕病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。 常见诱发因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于气虚咳嗽的病机病理介绍
久咳伤肺或平素体弱，肺气不足，或脾虚运化不健，水谷精微不能上荣于肺，则肺气日虚。肺气亏损，肃降失司则咳嗽、声低、气短。肺气虚卫外不固，腠理不密，故畏风、自汗、易感冒；神疲、舌淡苔白、脉弱，均为气虚之象。
关于粘多糖病的病理生理介绍
粘多糖实名为氨基葡聚糖，是骨基质和结缔组织细胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素（DS）硫酸类肝素（HS）流散角质素（KS），硫酸软骨素（CS）和透明质酸（HA）等。这些多糖的降必须在溶酶体中进
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
关于castleman病的病理学介绍
肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织CD病理上分为以下两种类型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴结直径为3～7cm，大者可达25cm，重量达700g。显微镜见淋巴结内许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，
关于HIV脑病的疾病病理介绍
HIV脑病的病理改变是以脑沟增宽、脑室扩大为特征的脑萎缩，也会出现脑膜纤维化。组织病理的标志是病毒所导致的由细胞融合的多核巨细胞，此种细胞虽具特征性，但仅在50%的病人中出现。而组织学上最常见且具有鉴别诊断意义的是白质变灰，伴有星状细胞增生性反应，见于周围血管分布区域。在脑室周围和白质中央也可见
关于肠阿米巴病的病理病因介绍
（1）发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于增生性骨关节病的病理介绍
1. 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3.
关于小儿叶酸缺乏病的病理病因介绍
1.摄入不足 母亲在哺乳期少摄入富含叶酸的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等；单纯母乳喂养未及时添加辅食；人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。 2.需要量增加 本病多见于6～18个月的婴儿，生长发育迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
关于皮肤黄色瘤病的病理说明介绍
各型黄色瘤的组织病理类似。主要为真皮内可见散在或成团的泡沫细胞，后者是具有吞噬能力的组织细胞，在吞噬了大量脂质后，胞浆内充满脂质小滴而形成的。在常规切片中，由于脂质在处理过程中被溶解，故胞浆呈网状或泡沫状。黄色瘤细胞的核通常为单个，但亦可有多个。多核黄色瘤细胞的核为不规则分布，或聚集成环状而其外