低钾性周期性瘫痪的诊断及鉴别诊断
诊断 根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。 鉴别诊断 高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。 正常血钾型周期性瘫痪 本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症状减轻。 重症肌无力 亚急性起病，可累及四肢及脑神经支配肌肉，症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。疲劳试验及新斯的明试验阳性。血清钾正常，重复神经电刺激波幅递减，抗乙酰胆碱受体抗体阳性可资鉴别。 吉兰-巴雷综合征 本病呈四肢弛缓性瘫痪，远端重于近端，可有周围性感觉觉障碍和脑神经损害，脑脊液蛋白-细胞分离现象，肌......阅读全文
低钾性周期性瘫痪的诊断及鉴别诊断
诊断 根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。 鉴别诊断 高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无
低钾性周期性瘫痪的鉴别诊断
高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。 正常血钾型周期性瘫痪 本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症
低钾性周期性瘫痪的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。 正常血钾型周期性瘫痪 本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加
低钾性周期性瘫痪的诊断
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
低钾性周期性瘫痪的辅助检查及诊断
辅助检查 1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。 2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。 3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。 诊断
周期性瘫痪的鉴别诊断
根据周期性短暂性发作性肢体弛缓型瘫痪，结合发作时血清钾和心电图的改变，诊断并不困难。低血钾型周期性瘫痪的诊断尚须与下列疾病相鉴别。 1、急性感染性多发性神经炎：肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有周期性感觉障碍，多无反复发作史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变。电生理检查m
周期性瘫痪的检查化验及鉴别诊断
检查化验 1、查血钾浓度，低血钾性周期性麻痹血清钾浓度下降，高血钾性周期性麻痹在不发病时的血清钾常增高，发作时仅半数病人有血清钾的适量增高。 2、心电图改变，低血钾性周期性麻痹见T波降低，出现U波，高血钾性周期性麻痹见T波升高而尖。 鉴别诊断 根据周期性短暂性发作性肢体弛缓型瘫痪，
低钾性周期性瘫痪的病因
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子
低钾性周期性瘫痪的治疗
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以防发作。同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳
低钾性周期性瘫痪的病理
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
低钾性周期性瘫痪的病因及发病机制
病因 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促
低钾性周期性瘫痪的发病机制及病理
发病机制 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上
低钾性周期性瘫痪的辅助检查
1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。 2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。 3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。
低钾性周期性瘫痪的发病机制
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，
低钾性周期性瘫痪的病理及临床表现
病理 主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。 临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-
代谢性低钾的检查及鉴别诊断
检查 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 鉴别诊断 (一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛
低钾性周期性瘫痪的临床表现
1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端
代谢性低钾的鉴别诊断
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
诊断小儿周期性低血钾性麻痹的简介
对首次发作者，应与急性多发性神经根炎，多发性肌炎，以及其他原因所致继发性低血钾性麻痹相鉴别。 本病与吉兰-巴雷综合征的鉴别，后者急性起病多见双下肢受累后波及双上肢，对称性弛缓性麻痹，进行性加重5～7天时，病情多达高峰。可伴有感觉障碍，脑脊液有蛋白细胞分离现象。肌电图检查提示神经源性受损。
诊断低血钾型周期性麻痹的简介
1.有突发于睡眠中的骨骼肌弛缓性麻痹，无脑神经损害、感觉障碍和锥体束征。 2.发作时血清钾低于3.5mmol/L，予以钾盐治疗有效。 3.排除其他疾病所致继发性低钾血症型麻痹。 4.心电图出现T波倒置、ST段变化及U波出现可帮助诊断。
低钾性周期性瘫痪的临床表现及辅助检查
临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、
关于－代谢性低钾的鉴别诊断介绍
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
低钾性瘫痪病例分析
肾小管间质性肾炎(TIN)是原发性干燥综合征(pSS)的主要肾脏受累。TIN可表现为远端肾小管酸中毒(RTA)、肾源性尿崩症、近端肾小管功能障碍等。我们报告一位31岁女性因远端RTA (dRTA)引起的低钾性瘫痪。案例简介 患者，31岁，女性，因四肢持续无力和疼痛3天，加重不能行走而就诊。入院前2天
周期性麻痹的鉴别诊断
低血钾性周期性麻痹要与格林-巴利综合征进行鉴别。本病起病较快，恢复亦较快，四肢呈迟缓性瘫痪，无呼吸肌麻痹及脑神经受损，无感觉障碍及神经跟刺激症，脑脊液检查正常，查血钾低，补钾治疗有效，既往有反复发作史；而格林-巴利综合征多有病前感染史及自身免疫反应，急性或亚急性起病，进展不超过4周，可有不同程度
周期性共济失调的鉴别诊断
在诊断过程中应注意与癫痫、小舞蹈病的鉴别。EA2应注意与重症肌无力、副肿瘤综合征、TIA和多发性硬化进行鉴别。伴有癫痫的病例应除外苯妥英钠过量中毒的可能；伴有精神症状者应排除5-氟利多中毒的可能。
肥胖性低通气的诊断及鉴别
诊断 患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼
低血钾周期性麻痹的概述
本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率。致病基因位于1q31~32。家族史明显，但散发病例也有报告。据报道88%病例首次发病在20-40岁男性多见。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及
周期性瘫痪的概述
周期性瘫痪是以周期性发作的迟缓性瘫痪为特点的肌肉疾病多伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹最常见。 一组与钾离子代谢有关的疾病。临床特点为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪或力弱，持续数小时至数周不等，发作间期一切正常。部分病例有家族史。如伴发甲状腺功能亢进、肾病或其他代谢性疾病则为继发性周期性瘫痪
面肌瘫痪的鉴别诊断
1.病变部位鉴别 （1）中枢性面瘫 系对侧皮质-脑桥束受损所致，因上组面肌未受累，仅表现为病变对侧下组面肌的瘫痪，鼻唇沟变浅、口角下垂、嘴被牵向病灶对侧、鼓腮时病侧嘴角漏气。常伴有该侧的舌瘫和肢体瘫。 （2）周围性面瘫 病侧上、下组面肌同时瘫痪为其主要临床表现，常伴有病侧外耳道和（或）耳后乳
关于低钾性周期性麻痹的简介
低钾性周期性麻痹，是一种严重的肌肉疾病，是周期性麻痹是以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病。 周期性麻痹是以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，多数伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹为最常见，病人常突然发作，故在内科急诊经常遇到。本病通常在青壮年起病，男性多发，4～9月为高发期。发