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病毒性德国麻疹的发病机理

患者感染病毒性德国麻疹后,病毒性德国麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖,然后进入血循环引起病毒血症,播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于病毒性德国麻疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻,病理发现不多,皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。病毒性德国麻疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿,非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应,也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。 先天性病毒性德国麻疹的发病原理还不太清楚,已知孕妇感染病毒性德国麻疹后,病毒性德国麻疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染病毒性德国麻疹,胎儿被感染的机会越多,孕龄第1个月时,10%~30%,第3个月时5%~20%,第4个月时1%~5%,以后仍可能有少数......阅读全文

病毒性德国麻疹的发病机理

  患者感染病毒性德国麻疹后,病毒性德国麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖,然后进入血循环引起病毒血症,播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于病毒性德国麻疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻,病理发现不多

病毒性德国麻疹的病因

  病毒性德国麻疹病毒是RNA病毒,属于披膜病毒科(togavirus)是限于人类的病毒。电镜下多呈球形,直径50~70nm的核心,病毒性德国麻疹病毒的抗原结构相当稳定,现知只有一种抗原型。病毒性德国麻疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖,产生长期,多系统的慢性进行性感染。本病

病毒性德国麻疹的概述

  病毒性德国麻疹(rubella,German measles)是由病毒性德国麻疹病毒引起的一种常见的急性传染病。以发热、全身皮疹为特征,常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状一般较轻,病程短,往往认为本病无关紧要,但是近年来病毒性德国麻疹暴发流行中重症病例屡有报导。如果孕妇感染病毒性德国麻疹,

病毒性德国麻疹的临床表现

  依感染方式的不同,病毒性德国麻疹可分为自然感染性病毒性德国麻疹及先天病毒性德国麻疹,其表现有不同。  自然感染病毒性德国麻疹常为隐性感染,皮疹可有,也可缺如,常见并发症为关节痛、关节炎、脑炎及血小板减少性紫癜。  先天性病毒性德国麻疹综合征乃包括:⑴心血管疾病(动脉导管未闭,室缺,肺动脉狭窄)⑵

简述病毒性疱疹的发病机理

  单纯疱疹由单纯疱疹病毒(分为Ⅰ型和Ⅱ型)引起,人体是其唯一自然宿主,当机体抵抗力下降时,促进本病发生,病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活,这种病毒自首次感染患者后,长期潜伏于机体神

病毒性德国麻疹的流行病学

  传染源  病人是病毒性德国麻疹唯一的传染源,包括亚临床型或隐型感染者,其实际数目比发病者高,因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5~7天和发病后3~5天,起病当天和前一天传染性最强。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。  传播途径  一般儿童与成人病毒性德国麻疹主要由

丘疹性寻麻疹的病因与发病机理

  丘疹性寻麻疹发病与昆虫叮咬有关,可以说是由节肢动物类叮咬止起的外因性变态反应。当患者被节肢动物,如臭虫、跳蚤、蚊子、蠕类等叮咬时,该昆虫唾液可注入皮肤内,若此人具有过敏素质倾向,那么,通过几天数次叮咬之后则可致病。多数看法是属于迟发性变态反应。  另外有学者提出,病人对某些食物,尤其是蛋白质的过

厌氧菌的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

简述麻疹粘膜斑的发病特征

  麻疹黏膜斑(Koplik斑)是麻疹早期具有特征性的体征,一般在出疹前1~2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上,为直径约0.5~1.0mm的灰白色小点,周围有红晕,常在1~2天内迅速增多,可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部黏膜,于发疹后的第二天逐渐消失,可留有暗红色小点。

急性肾衰的发病机理

  肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见

厌氧菌感染的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。  由于厌氧菌是人体内的正常菌群,因此,厌氧菌感染绝

急性肾衰的发病机理

   肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可

厌氧菌感染的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。  由于厌氧菌是人体内的正常菌群,因此,厌氧菌感染绝

厌氧菌培养发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群(表6-3),类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

麻风病的发病机理

  麻风病的免疫:麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来,人们就观察到,在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理

急进性肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查所见  传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主),增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层,形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成,增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核,巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些

川崎病的发病机理

  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化、增

慢性肝炎的发病机理

  1)慢性乙型肝炎(CHB):一般认为HBV不直接损害肝细胞,而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏,导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应,包括个体的遗传和代谢差异,HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应,血液内病毒高载量,但基本上无肝损伤。免疫激活

概述儿童咳喘的发病机理

  目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。  一、轻微的气道炎症  儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一

概述儿童咳喘的发病机理

  目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进

小儿高血压的发病机理

  原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体

川崎病的发病机理

  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化、增

莱姆病的发病机理

  莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起,其理论依据如下。  (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体,其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。  (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。  (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢,当慢性关节炎出现数月后达最高值。  (4)组织学检查见皮

简述肺梗塞的发病机理

  由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血,故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死,引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。  血栓的来源主要是下肢深静脉,占80 %~90 %,其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静

血卟啉病的发病机理

  本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中,由于卟胆原合成酶缺乏,卟胆原不能代谢而在体内积聚,使胆红素合成减少,可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加,结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多,它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用,进而引起本病的发作。

急性重型肝炎的发病机理

  HAV进入人体后,形成短暂的病毒血症,然后汇集于肝脏,繁殖致病.  病机探微  急黄之病因病机主要为热盛发黄。  病理生理学  急重肝的肝细胞病变随病因不同而异,但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚,在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤,单核细胞

简述溶血病的发病机理

  新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来,而又为母亲红细胞所缺乏的抗原,此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应,破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。

麻风病的发病机理

  麻风病的免疫:麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来,人们就观察到,在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理

血清病的发病机理

  血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白,均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时,可形成沉积于血管壁上的免疫复合物,继而激活补体系统,生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等,造成局部充血与水肿,中性粒细

莱姆病的发病机理

  莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起,其理论依据如下。  (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体,其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。  (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。  (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢,当慢性关节炎出现数月后达最高值。  (4)组织学检查见皮