腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制

坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织,最初皮肤并不受累,随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展,需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗,以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成,导致组织灌注不良,供氧大幅度的下降,可使PaO2 下降幅度达2.66~3.99kPa。此外,中性粒细胞聚集到病灶部位发挥吞噬入侵细菌的功能时,可增加20倍以上的氧耗量,使局部组织原已降低的PO2进一步下降,甚至降至零,这不但严重影响了中性粒细胞吞噬细菌的能力,而且更有利于厌氧菌繁殖,导致受侵局部组织病理损害更为加重,从而引起大范围的皮肤、皮下组织和筋膜缺氧、坏死。由于厌氧菌大量繁殖生长和产生肿瘤坏死因子、链激酶、透明质酸酶等,使组织结构进一步被分解破坏;加之腹部筋膜与肌肉间组织较疏松,以及厌氧性链球菌、大肠埃希菌等一些产气菌感染可产生气体,使组织间隙积气、压力升高,使感染不易局限,沿皮下筋膜迅速向周围扩展,至胸......阅读全文

溶血性链球菌及检验

一、生物学特性 1、形态与染色  链球菌呈球形或椭圆形,直径0.6-1.0μm,呈链状排列,长短不一,从4-8个至20-30个菌细胞组成不等,链的长短与细菌的种类及生长环境有关。在液体培养基中易呈长链,固体培养基中常呈短链,由于链球菌能产生脱链酶,所以正常情况下链球菌的链不能无限制的延长。多数菌株在

概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  尚未阐明,病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。  1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的

关于急性化脓性腹膜炎的基本介绍

  急性化脓性腹膜炎按发病机制分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。原发性腹膜炎(又称为自发性腹膜炎),腹腔内无原发性病灶。致病菌多为溶血性链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。继发性腹膜炎是最常见的腹膜炎,腹腔内空腔脏器穿孔、外伤引起的腹壁或内脏破裂,是急性继发性化脓性腹膜炎最常见的原因。

链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制

  目前认为本病系感染后的免疫反应引起,理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰,而在起病后1周或2~3周发病,符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期,即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低,分别测各补体值,发现浓度均有下降,但其后C3、C5降低更

关于细菌协同性坏疽的发病因介绍

  病原菌与坏死性筋膜炎相似,是多种病原菌共同致病,感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌,而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌,变形杆菌,肠杆菌,绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。  本病常发生于腹部或胸部手术后切口,特别是在缝线留置处,腹内脓肿和脓胸引流术后切口,结肠造瘘口或回肠造瘘口附近,微小外伤也可

关于创伤性心源性溶血性贫血的发病机制介绍

  1、湍流产生的剪切力直接损伤红细胞,是本病最主要的发病机制。当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时,即可破碎。而湍流所产生的剪切力往往超过此值。影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大,故血流在此处最容易出现湍流所以涉及主

概述微血管病性溶血性贫血的发病机制

  绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶(vWFCP)异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用,导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T

乙型溶血性链球菌的致病机理

  乙型溶血性链球菌及其排出的毒素,首先损害人体的上呼吸道粘膜,引起咽部充血,水肿,这时局部有炎性细胞浸润和渗出,致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂(俗称小舌)发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜,覆盖在扁桃体及软腭上,出现好

关于溶血性链球菌的分类介绍

  根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质分为三类。  (1)α-溶血性链球菌(α-hemolytic streptococcus):菌落周围有1-2mm宽的草绿色溶血环,环内红细胞未溶解,血红蛋白变成绿色这类链球菌亦称为草绿色链球菌,也称甲型溶血。此类细菌致病力不强,多为条件致病菌

关于溶血性链球菌的分类介绍

  链球菌常用的分类方法有根据溶血性、抗原结构等两种方法。  美国微生物学家Brown于1919年发现链球菌属不同菌种或菌株在血平板上可形成不同的溶血现象。 根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质分为三类。  ①α型(甲型)溶血性链球菌(α-hemolytic steptococcu

乙型溶血性链球菌的病理分类

  溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。  主要有以下几种:  1、链球菌溶血素:溶血素有O和S两种,O为含有-SH的蛋白质,具有抗原性,S为小分子多肽,分子量较小,故无抗原性。  2、致热外毒素:曾称红疹毒素或猩红热毒素,是人类猩红热的主要毒性物质,会引起局部或全身红疹、发热、疼痛

乙型溶血性链球菌的致病机理

  乙型溶血性链球菌及其排出的毒素,首先损害人体的上呼吸道粘膜,引起咽部充血,水肿,这时局部有炎性细胞浸润和渗出,致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂(俗称小舌)发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜,覆盖在扁桃体及软腭上,出现好

控制溶血性链球菌的相关介绍

  1、防止带菌人群对各种食物的污染,患局部化脓性感染、上呼吸道感染的人员要暂停与食品接触的工作。  2、防止对奶及其制品的污染,牛奶场要定期对生产中的奶牛进行体检,坚持挤奶前消毒,一旦发现患化脓性乳腺炎的奶牛要立即隔离,奶制品要用消毒过的原料,并注意低温保存。  3、在动物屠宰过程中,应严格执行检

关于溶血性链球菌的分布介绍

  溶血性链球菌在自然界中分布较广,存在于水、空气、尘埃、粪便及健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中,可通过直接接触、空气飞沫传播或通过皮肤、粘膜伤口感染,被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品污染的污染源。  一般来说,溶血性链球菌常通过以下

溶血性链球菌的培养特征介绍

  需氧或兼性厌氧菌,营养要求较高,普通培养基上生长不良,需补充血清、血液、腹水,大多数菌株需核黄素、维生素B6、烟酸等生长因子。最适生长温度为37℃,在20-42℃能生长,最适pH为7.4-7.6。在血清肉汤中易成长链,管底呈絮状或颗粒状沉淀生长。在血平板上形成灰白色、半透明、表面光滑、边缘整齐、

乙型溶血性链球菌的病理分类

  溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。  主要有以下几种:  1、链球菌溶血素:溶血素有O和S两种,O为含有-SH的蛋白质,具有抗原性,S为小分子多肽,分子量较小,故无抗原性。  2、致热外毒素:曾称红疹毒素或猩红热毒素,是人类猩红热的主要毒性物质,会引起局部或全身红疹、发热、疼痛

什么是A型β溶血性链球菌?

  A型β溶血性链球菌(Group A Streptococcus, GAS)是一种细菌,它属于链球菌属。这种细菌可以引起多种疾病,其中最为人们所知的是咽喉炎和皮肤感染。  A型β溶血性链球菌的特征之一是在血琼脂培养基上形成特殊的溶血现象。当这种细菌生长时,它们会产生一种酶,可以溶解红细胞,导致在培

自身免疫性溶血性贫血的发病机制的相关介绍

  尚未阐明,病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。  1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因及发病机制

  发病原因  冷性抗体型溶血性贫血,按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各种感染性疾病。由于诊断技术日趋完善,继发性病例逐渐增多。  发病机制  抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明,可能的因素有以下诸方面。  1.病毒感染

概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。  1.抗体产生  (1)抗原变异:当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞,或红系造血细胞基因突变,最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异,进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体,即所谓抗自身

自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理

病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的AIHA,抗体产生

药物相关性免疫性溶血性贫血的发病机制

  药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤,按照发病机制,药物性溶血性贫血可以归纳为3类:  ①药物性免疫,导致抗体介导的溶血反应;  ②药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞;  ③药物对异常血红蛋白所致的溶血反应,不同药物引起自身免疫性溶血性贫血的机制不同,按照免疫原理

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明,可能的因素有以下诸方面。  1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合,改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。  2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞,有利于自身抗体的产生。  3.T辅助细胞(Th

产后溶血性尿毒症综合征的病因与发病机制

  本病的病因未明,可能与病毒感染、口服避孕药(乙炔雌二醇)、产程中应用缩宫素(催产素)、麦角制剂以及胎盘碎片的滞留等因素有关,还有人认为系机械因素。  发病机制尚不清楚,发现有些患者血小板减少、纤维蛋白降解产物增加,并在肾小球内有纤维蛋白沉积,妊娠及产褥早期母血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子及血小板均增高

关于溶血性链球菌的培养特性介绍

  需氧或兼性厌氧菌,营养要求较高,普通培养基上生长不良,需补充血清、血液、腹水,大多数菌株需核黄素、维生素B6、烟酸等生长因子。最适生长温度为37℃,在20-42℃能生长,最适pH为7.4-7.6。在血清肉汤中易成长链,管底呈絮状或颗粒状沉淀生长。在血平板上形成灰白色、半透明、表面光滑、边缘整齐、

乙型溶血性链球菌的疾病危害

  溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。

关于乙型溶血性链球菌的危害介绍

  乙型溶血性链球菌是人体易感染的菌体,是一种条件致病菌,平时寄植于人体上呼吸道。当人体免疫功能降低时可导致上呼吸道感染,引起变态反应性肾炎、风湿病、心肌炎等疾病。溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小

简述溶血性链球菌的抵抗力

  该菌抵抗力一般不强,60℃ 30min即被杀死,对常用消毒剂敏感,在干燥尘埃中生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺均敏感。青霉素是链球菌感染的首选药物,很少有耐药性。

乙型溶血性链球菌的病理分类介绍

  溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。  主要有以下几种:  1、链球菌溶血素:溶血素有O和S两种,O为含有-SH的蛋白质,具有抗原性,S为小分子多肽,分子量较小,故无抗原性。  2、致热外毒素:曾称红疹毒素或猩红热毒素,是人类猩红热的主要毒性物质,会引起局部或全身红疹、发热、疼痛

抗溶血性链球菌“O”试验的原理

    链球菌溶血素O对氧不稳定,在空气中迅速失去溶血活力,检测ASO时,先将链球菌溶血素O还原,恢复其溶血活力,再与不同稀释度的病人血清混合,继加O型红细胞或兔红细胞悬液作为指示剂。如溶血素O被血清中的相应抗体所中和,则加入的指示红细胞不被溶解。如血清中无相应抗体或抗体量不足以中和加入的溶血素,则