硫辛酸的作用机制
硫辛酸所参与的生化反应，主要是在细胞的能量中心——线粒体，硫辛酸也是人体葡萄糖能量代谢循环中的必要因子，饮食中的含硫胺基酸，都是硫辛酸生合成的元素来源，虽然人体可以自行合成基本生理反应所需要的硫辛酸，但是额外补充的硫辛酸，能明显提高糖尿病患细胞对胰岛素的敏感度，增加细胞能量循环中ATP的生成，对于糖尿病并发的心肌病变的改善具有正面的意义另外，硫辛酸是一个非亲水溶性的抗氧化成分，不过硫辛酸却同时可以在水溶性和非水溶性环境下发挥抗氧化作用，对于糖尿病及酒精或化学毒性物质所造成的神经病变，具有治疗效果，同时也有助于长期过渡受刺激的肝细胞的修复，德国医学界便将高剂量的硫辛酸归类为，糖尿病或酒精及化学物质引起的多发性神经病变的治疗用药。另外，一份为时两个月，针对六十名患有不明原因的慢性口腔烧灼感病变的族群所做的临床研究发现，服用硫辛酸可以明显改善此症状，而这种口腔烧灼感病变很可能是因为曾经在饮食中食用过烫的食物而破坏到口腔的神经细胞或是因......阅读全文
硫辛酸的适应症和禁忌症
适应证用于糖尿病周围神经病变引起的感觉异常。 禁忌证1.对本药过敏者。2.新生儿。3.妊娠妇女。4.哺乳期妇女。
甲状腺激素的作用机制介绍
甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
ATP酶的作用机制介绍
关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制，先后提出过几种假说 1、化学偶联假说； 2、构象假说； 3、化学渗透假说。 目前流行的是化学渗透假说，由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系，并具有
细菌素的作用机制介绍
由于一种细菌素并不是对每种菌都有抑制作用，在其对特殊菌株的亲和力实验中发现，菌株磷脂组成的pH影响最低抑菌浓度（MIC）。有研究显示，膜通道的形成与细菌膜表面的“耦合分子基团”有关，耦合分子基团使得细菌素与细胞的相互作用更易于进行，从而提高细菌素的抑菌有效性。这一机制已成功地阐述了Nisin和M
脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面：①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心功能
反足细胞的作用机制
反足细胞在原生质结构经历剧烈变化的过程中不断输出其内含物，哺育邻近游离核胚乳的增殖、生长，承担着转运与供应营养的双重职责。胚乳-反足细胞分界壁上缺乏胼胝质的淀积，有利于反足细胞内含物中的溶质向胚乳输出。但是，反足细胞原生质组分中的一部分，其结构解体的程度是有限的；以大分子结构物的形式经共质体途径而转
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
核酸酶的作用机制
不同来源的核酸酶，其专一性、作用方式都有所不同。有些核酸酶只能作用于RNA，称为核糖核酸酶（RNase），有些核酸酶只能作用于DNA，称为脱氧核糖核酸酶（DNase），有些核酸酶专一性较低，既能作用于RNA也能作用于DNA，因此统称为核酸酶（nuclease）。根据核酸酶作用的位置不同，又可将核酸酶
概述内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
信号放大的作用和机制
中文名称信号放大英文名称signal amplification定 义信号转导过程所产生的最终靶物质的浓度远远高于输入信号所能达致水平的现象。这是由于输入的信号通过信号转导级联反应被逐级放大，并生成对靶物质的产生起作用的酶或效应物所造成的结果。常见于G蛋白介导的信号通路。信号的过度放大可能非常有害
嗜冷酶的作用机制
1993 年, Rentier小组对几种嗜冷性蛋白酶、脂酶和半乳糖苷酶进行了研究, 发现它们含有几个嗜温酶所没有的“额外”氨基酸残基。Feller等人建立的计算机模型也表明,嗜冷蛋白酶含有大量带负电荷的氨基酸残基,特别是天冬氨酸残基；分子表面的四个极性环状结构呈伸展状态；分子内缺少离子间作用与疏水作
糖苷酶的作用机制
N-糖基化是在内质网上由糖基转移酶催化，在内分泌蛋白和膜结合蛋白的天冬酰氨残基的氨基上结合寡糖的过程，即在粗面内质网的核糖体上合成蛋白肽链的同时，一旦形成天冬氨酸-Xaa-色氨酸-/丝氨酸(Asn-Xaa-Ser/Thr, Xaa为除脯氨酸外的所有氨基酸残基)三联序列子密码,即糖基化位点，才有可
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
JAK－STAT途径的作用机制
1、 细胞因子与质膜受体特异性结合，引发受体构象改变并导致二聚化，形成同源二聚体。受体二聚化有助于各自结合的Jak相互靠近，是彼此酪氨酸残基发生交叉磷酸化，从而激活Jak的活性。2、 活化的Jak继而磷酸化受体胞内端酪氨酸残基，使活化受体上磷酸酪氨酸成为具有SH2结构域的STAT或具有PTB结构域的
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通道，