FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集、凋亡小体形成等明显的凋亡征象[7]。不少学者认为，FTY720导致外周血淋巴细胞减少主要是其诱导凋亡的结果。FTY720诱导淋巴细胞凋亡的机制尚未完全清楚，但已知这种凋亡不依赖于Fas-FasL途径，因为Fas基因缺失的MRL lpr/lpr小鼠也可被FTY720诱导凋亡，与Fas基因表达正常的MRL野生型小鼠无明显差异 [8]。有人证明，通过影响bcl-2/bax比值，可能是FTY诱导凋亡的机制之一，因为在体外用FTY处理人类淋巴细胞后，细胞内Bcl-2蛋白表达下降，而Bax蛋白上调[8]。此外，FTY也可通过激活磷脂酶C，引起细......阅读全文
FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集
－FTY720的作用特点、机制
FTY720的作用特点、机制及其在器官移植中的应用进行综述。显著延长移植物存活在各种动物，包括大鼠皮肤移植、心脏移植、肝移植、小肠移植、肢体移植、胰腺移植、肾移植，犬肝、犬肾移植，猴肾移植，FTY720均显示其具有明显的抑制免疫、延长移植物存活的作用。此外，FTY720还可以延长异种移植物的生存时间
－FTY720的定义
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，它是由中药冬虫夏草提取物中具有免疫抑制作用的成分ISP-I改造而成的。
FTY720的功能特点
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，该药选择性减少外周循环淋巴细胞数，显著延长实验动物移植器官的生存，同时并不损害对病毒的免疫应答及免疫记忆功能，毒副作用低，并且与CsA、FK506、RAD等临床一线免疫抑制药物显示出良好的协同作用，在肾移植病人的一期临床试用效果良好，临床应用前景广阔。
FTY720的结构功能
化学结构为2-amino-2-[2-(4-octylphenyl)]-1,3-propanediol hydrochloride，相对分子质量为343.94 。与环孢素A和FK506等临床上广泛应用的免疫抑制剂不同，FTY720作用机制独特，免疫抑制效果更为强大，毒副作用小。虽然研制成功距今仅数年时
－FTY720的结构特点
化学结构为2-amino-2-[2-(4-octylphenyl)]-1,3-propanediol hydrochloride，相对分子质量为343.94 。与环孢素A和FK506等临床上广泛应用的免疫抑制剂不同，FTY720作用机制独特，免疫抑制效果更为强大，毒副作用小。虽然研制成功距今仅数年时
－FTY720的功能和应用
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，该药选择性减少外周循环淋巴细胞数，显著延长实验动物移植器官的生存，同时并不损害对病毒的免疫应答及免疫记忆功能，毒副作用低，并且与CsA、FK506、RAD等临床一线免疫抑制药物显示出良好的协同作用，在肾移植病人的一期临床试用效果良好，临床应用前景广阔。
芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作为一种新型免疫抑制剂，是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受体激动剂，是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
酶的作用机制
酶的作用机制主要是通过降低化学反应的活化能，来加速反应的进行，具体过程如下 2：形成酶 - 底物复合物：酶在催化某一反应时，首先会在其活性中心与底物结合，生成酶 - 底物复合物（ES）。酶的活性中心是酶分子中与底物结合并起催化作用的空间，包含结合位点和催化位点。结合位点保证底物正确结合在酶的催化位点
激素的作用机制
激素是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
普鲁卡因的药理作用、作用机制
本品的盐酸盐又称奴佛卡因。本药对粘膜的穿透力弱，需要注射给药方可产生局麻药作用。主要用于浸润麻醉 传导麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注药后约在1到3min内开始作用，维持30到45min，溶液中加入小量肾上腺素能使作用延长到1到2小时。本药在血浆中被酯酶水解，变为对氨苯甲酸和二乙氨基乙醇，前者能对抗磺胺
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
核酸疫苗的作用机制
核酸疫苗是将编码某种抗原蛋白的外源基因（DNA或RNA）直接导入动物体细胞内， 并通过宿主细胞的表达系统合成抗原蛋白， 诱导宿主产生对该抗原蛋白的免疫应答， 以达到预防和治疗疾病的目的。
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
核酶的主要作用机制
1. 核苷酸转移作用。2. 水解反应，即磷酸二酯酶作用。3. 磷酸转移反应，类似磷酸转移酶作用。4. 脱磷酸作用，即酸性磷酸酶作用。5. RNA内切反应，即RNA限制性内切酶作用。6.肽键转移酶作用。
ATP酶的作用机制
关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制，先后提出过几种假说 1、化学偶联假说；2、构象假说；3、化学渗透假说。目前流行的是化学渗透假说，由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系，并具有大量的实验支持，得
性菌毛的作用机制
菌毛的主体由蛋白质“菌毛蛋白（pillin）”通过聚合作用（polymerisation）形成，当然其它蛋白，如菌毛与细胞膜结合处的蛋白质（anchoring proteins）和促进菌毛组合蛋白质在菌毛的结构与形成中也有重要作用。可以带给细菌接合能力的质粒一般携带有性菌毛的基因，一般不同的质粒所携
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
RNA沉默的作用机制
植物可利用 PTGS 和 TGS 来抵抗病毒侵染, 病毒侵染植物后会产生大量病毒来源的小 RNA (virus-derived small interfering RNAs, vsiRNA), 介导对病毒 RNA 的降解或抑制病毒基因的转录; 而在与植物长期共进化过程中, 病毒编码一个或多个RNA沉
破乳剂的作用机制
在原油等混合物中，由于一些固体难溶于水，当这些固体一种或几种大量存在于水溶液中，在水力或者外在动力的搅动下，这些固体可以以乳化的状态存在于水中，形成乳浊液。理论上讲这种体系是不稳定的，但如果存在一些表面活性剂(土壤颗粒等)的情况下，使得乳化状态很严重，甚至两相难于分离。在此情况下，投入一些药剂，以破
玉米素的作用机制
能促进植物细胞分裂，阻止叶绿素和蛋白质降解，减慢呼吸作用，保持细胞活力，延缓植株衰老。在植物体内移动性差，一般随蒸腾水流在木质部运输。
内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接机制
环孢菌素的作用机制
环孢素最主要的作用是降低T细胞的活性及T细胞所产生的免疫反应。 环孢素能与淋巴球（尤其是T细胞）细胞质中的蛋白质——亲环蛋白（cyclophilin）结合。包含环孢素与亲环蛋白的结合蛋白会抑制钙调磷酸酶（在正常情况下，会活化白细胞介素2（interleukin 2，IL-2）的转录）。活化T细
卵裂的主要作用机制
一般认为卵子赤道环的收缩物质对卵裂起主要作用。从测出的卵子两极和赤道区表面张力的差异，推测在赤道区有一个表面张力较强的收缩环。超微结构的观察，发现在乌贼、多毛类和蝾螈等的分裂球表面下有直径为50～70埃的微丝，在分裂沟旁与赤道表面和分裂面并行。细胞松弛素B能溶解微丝,如果在卵裂前用细胞松弛素B处理,