FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集、凋亡小体形成等明显的凋亡征象[7]。不少学者认为，FTY720导致外周血淋巴细胞减少主要是其诱导凋亡的结果。FTY720诱导淋巴细胞凋亡的机制尚未完全清楚，但已知这种凋亡不依赖于Fas-FasL途径，因为Fas基因缺失的MRL lpr/lpr小鼠也可被FTY720诱导凋亡，与Fas基因表达正常的MRL野生型小鼠无明显差异 [8]。有人证明，通过影响bcl-2/bax比值，可能是FTY诱导凋亡的机制之一，因为在体外用FTY处理人类淋巴细胞后，细胞内Bcl-2蛋白表达下降，而Bax蛋白上调[8]。此外，FTY也可通过激活磷脂酶C，引起细......阅读全文
FTY720的作用机制
口服FTY720在实验动物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地减少血中T淋巴细胞数。研究表明，FTY720主要通过以下方面减少外周血中的淋巴细胞。1 诱导淋巴细胞凋亡Suzuki等在体外将大鼠脾细胞与FTY720共同培养，琼脂糖凝胶电泳发现染色体DNA梯形条带形成，在电镜下亦观察到染色体浓集
－FTY720的作用特点、机制
FTY720的作用特点、机制及其在器官移植中的应用进行综述。显著延长移植物存活在各种动物，包括大鼠皮肤移植、心脏移植、肝移植、小肠移植、肢体移植、胰腺移植、肾移植，犬肝、犬肾移植，猴肾移植，FTY720均显示其具有明显的抑制免疫、延长移植物存活的作用。此外，FTY720还可以延长异种移植物的生存时间
－FTY720的定义
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，它是由中药冬虫夏草提取物中具有免疫抑制作用的成分ISP-I改造而成的。
FTY720的功能特点
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，该药选择性减少外周循环淋巴细胞数，显著延长实验动物移植器官的生存，同时并不损害对病毒的免疫应答及免疫记忆功能，毒副作用低，并且与CsA、FK506、RAD等临床一线免疫抑制药物显示出良好的协同作用，在肾移植病人的一期临床试用效果良好，临床应用前景广阔。
－FTY720的结构特点
化学结构为2-amino-2-[2-(4-octylphenyl)]-1,3-propanediol hydrochloride，相对分子质量为343.94 。与环孢素A和FK506等临床上广泛应用的免疫抑制剂不同，FTY720作用机制独特，免疫抑制效果更为强大，毒副作用小。虽然研制成功距今仅数年时
FTY720的结构功能
化学结构为2-amino-2-[2-(4-octylphenyl)]-1,3-propanediol hydrochloride，相对分子质量为343.94 。与环孢素A和FK506等临床上广泛应用的免疫抑制剂不同，FTY720作用机制独特，免疫抑制效果更为强大，毒副作用小。虽然研制成功距今仅数年时
－FTY720的功能和应用
FTY720是近几年新开发的一种免疫抑制剂，该药选择性减少外周循环淋巴细胞数，显著延长实验动物移植器官的生存，同时并不损害对病毒的免疫应答及免疫记忆功能，毒副作用低，并且与CsA、FK506、RAD等临床一线免疫抑制药物显示出良好的协同作用，在肾移植病人的一期临床试用效果良好，临床应用前景广阔。
芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作为一种新型免疫抑制剂，是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受体激动剂，是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
激素的作用机制
激素是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
酶的作用机制
酶的作用机制主要是通过降低化学反应的活化能，来加速反应的进行，具体过程如下 2：形成酶 - 底物复合物：酶在催化某一反应时，首先会在其活性中心与底物结合，生成酶 - 底物复合物（ES）。酶的活性中心是酶分子中与底物结合并起催化作用的空间，包含结合位点和催化位点。结合位点保证底物正确结合在酶的催化位点
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
普鲁卡因的药理作用、作用机制
本品的盐酸盐又称奴佛卡因。本药对粘膜的穿透力弱，需要注射给药方可产生局麻药作用。主要用于浸润麻醉 传导麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注药后约在1到3min内开始作用，维持30到45min，溶液中加入小量肾上腺素能使作用延长到1到2小时。本药在血浆中被酯酶水解，变为对氨苯甲酸和二乙氨基乙醇，前者能对抗磺胺
破乳剂的作用机制
在原油等混合物中，由于一些固体难溶于水，当这些固体一种或几种大量存在于水溶液中，在水力或者外在动力的搅动下，这些固体可以以乳化的状态存在于水中，形成乳浊液。理论上讲这种体系是不稳定的，但如果存在一些表面活性剂(土壤颗粒等)的情况下，使得乳化状态很严重，甚至两相难于分离。在此情况下，投入一些药剂，以破
核酸疫苗的作用机制
核酸疫苗是将编码某种抗原蛋白的外源基因（DNA或RNA）直接导入动物体细胞内， 并通过宿主细胞的表达系统合成抗原蛋白， 诱导宿主产生对该抗原蛋白的免疫应答， 以达到预防和治疗疾病的目的。
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
核酶的主要作用机制
1. 核苷酸转移作用。2. 水解反应，即磷酸二酯酶作用。3. 磷酸转移反应，类似磷酸转移酶作用。4. 脱磷酸作用，即酸性磷酸酶作用。5. RNA内切反应，即RNA限制性内切酶作用。6.肽键转移酶作用。
血小板的作用机制
在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。首先，血小板迅速粘附于暴露的胶原纤维（血沁板膜上的糖蛋白b，由VWF介导与胶原结合），此时血小板被激活，血小板形态发生改
环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用的效应区
玉米素的作用机制
能促进植物细胞分裂，阻止叶绿素和蛋白质降解，减慢呼吸作用，保持细胞活力，延缓植株衰老。在植物体内移动性差，一般随蒸腾水流在木质部运输。
环境激素的作用机制
在正常情况下，生物机体的功能受控于内分泌系统、免疫系统、神经系统，而每个系统都是通过微量的激素保持机体的平衡。一方面由大脑中的丘脑、松果体、脑垂体，咽部的甲状腺、甲状旁腺，肾脏的肾上腺、胰腺、胸腺、性腺(卵巢、巢)分泌出的激素通过各种指令传送到各个脏器；另一方面激素还具有在输送时适当调整分泌量的反馈
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
DNA重组的作用机制
遗传重组由许多不同的酶催化。重组酶是DNA重组过程中催化链转移步骤的关键酶。 RecA是在大肠杆菌中发现的主要重组酶，负责修复DNA双链断裂（DSBs）。在酵母和其它真核生物中，修复DSB需要两种重组酶。 RAD51蛋白是有丝分裂和减数分裂重组所必需的，而DNA修复蛋白DMC1对减数分裂重组具有特异
RNA干扰的作用机制
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞内R
卵裂的主要作用机制
一般认为卵子赤道环的收缩物质对卵裂起主要作用。从测出的卵子两极和赤道区表面张力的差异，推测在赤道区有一个表面张力较强的收缩环。超微结构的观察，发现在乌贼、多毛类和蝾螈等的分裂球表面下有直径为50～70埃的微丝，在分裂沟旁与赤道表面和分裂面并行。细胞松弛素B能溶解微丝,如果在卵裂前用细胞松弛素B处理,
环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用的效应区