简述二甲基甲酰胺中毒的毒作用机制
DMF的毒性作用机制尚未完全明了，目前认为与其体内代谢过程有关。DMF其甲基烃基化，生成N-甲基-甲醇酰胺（HMMF），HMMF部分脱羟甲基分解成甲基甲酰胺 (NMF)和甲醛，NMF还可羟基化，然后再分解成甲酰胺 (F)，还有少部分DMF以原形从尿中排出。实验表明，NMF毒性强于DNF及HMMF。NMF或HMMF生成N-甲基氨基甲酰半胱氨酸(AMCC)过程中的活性中间产物 (可能是异氰酸甲酯)，具有亲电性，可以与蛋白质、DNA、RNA等大分子的亲核中心共价结合，造成机体肝肾器官损伤。......阅读全文
简述二甲基甲酰胺中毒的毒作用机制
DMF的毒性作用机制尚未完全明了，目前认为与其体内代谢过程有关。DMF其甲基烃基化，生成N-甲基-甲醇酰胺（HMMF），HMMF部分脱羟甲基分解成甲基甲酰胺 (NMF)和甲醛，NMF还可羟基化，然后再分解成甲酰胺 (F)，还有少部分DMF以原形从尿中排出。实验表明，NMF毒性强于DNF及HMMF
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述食源性肉毒中毒
最早出现在18世纪初，因食入被肉毒毒素污染的食物引起。这些食物在制作过程中被肉毒杆菌或其芽孢污染，制成后又未彻底灭菌，导致肉毒杆菌或芽孢在厌氧环境中发芽繁殖产生毒素。食源性肉毒中毒的临床表现与其他食物中毒不同，胃肠道症状很少见，不发热，主要为神经末梢麻痹。临床典型症状包括视力模糊、复视、眼睑下垂
简述肉毒中毒的发病特点
肉毒中毒发病范围是以含肉毒毒素食品的扩散范围而决定的。在我国肉毒中毒常有两种发病形式：集体性暴发，常在某一食堂里，多数职工及其家属共进同一含毒食品，而导致几十人或更多人的中毒。如青岛市1960年发生一起有450人共进餐吃清蒸罐头肉，而致使75人肉毒中毒。这也是国内三十年来罕见的肉毒中毒事件。家庭
简述二甲基甲酰胺中毒的临床特点
刺激症状：DMF蒸气可引起眼、上呼吸道轻、中度刺激症状。 皮肤：污染皮肤可致轻、重不等的灼伤，皮肤起皱，肤色发白，伴有灼痛感，严重者可使皮肤胀肿，剧烈灼痛。 眼：污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血； 严重者可引起角膜坏死。 胃肠道症状：患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等，少数病例有
简述二甲基甲酰胺中毒的临床表现
1.急性中毒 吸入高浓度DMF或皮肤大面积污染后可引起急性中毒。发病潜伏期视接触量和接触时间而定，一般为6一12小时，吸入中毒时，可产生眼及上呼吸道刺激症状，表现为眼结膜、咽部充血及不适，出现头痛、头晕、嗜睡，但以消化道症状最为突出，患者有恶心、呕吐、食欲不振、便秘、腹痛等。腹痛位于上腹部或脐
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
简述婴儿肉毒中毒的临床表现
1976年美国首先报道婴儿肉毒中毒病例。主要发生在1~12个月的婴儿，特别是6个月以内的婴儿。因肠道的特殊环境及缺乏保护性菌群和抑制肉毒梭菌的胆酸等，当婴儿食入肉毒梭菌芽孢或被芽孢污染的食品后，芽孢会在婴儿肠道内发芽、繁殖并产生神经毒素被吸收导致中毒，典型症状是便秘、吸乳无力、食欲下降和发育停滞
简述肉毒梭菌的中毒症状
摄食肉毒杆菌的食品可引发食物中毒，如pH>4.6的低酸性罐头食品（含铁罐，玻璃罐）或香肠、火腿。人感染肉毒杆菌后会出现视觉模糊、呼吸困难、肌肉乏力等症状，如病情严重可能导致死亡。
简述毒毛花苷K中毒的治疗要点
1、如出现频发期前收缩、二联律、室性心动过缓，低于60次/min以及色视觉障碍等，及时停用药物，中毒症状自行缓解消失。 2、过快速型心律失常和室性期前收缩，可应用钾盐治疗，氯化钾1.0～2.0g，溶于5%葡萄糖液500mL静脉点滴，持续24h。 3、室性期前收缩，室颤可用利多卡因100～80
四氯化碳中毒的毒作用机理
四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０
简述毒毛花苷K中毒的临床表现
1、中毒早期表现有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、厌食，有全身症状，如头痛、头晕、疲乏、失眠等。 2、心脏毒性，可出现各种心律失常、心率减慢、室性期前收缩、多源多发期前收缩呈二联律、三联律，引起室上性心动过速、房室传导阻滞、房室结抑制、窦性停搏，严重者可发生室性心动过速，心室纤颤，甚至心搏骤停
二甲基甲酰胺中毒的简介
二甲基甲酰胺中毒：二甲基甲酰胺（DMF） 是一种无色，有鱼腥味的液体，主要作为有机溶剂用于制造清腈纶和氯纶，亦用于有机合成、染料、制药、树脂、皮革等工业生产。本品蒸发后，可经呼吸道吸收，液体也可经完整的皮肤及消化道进入人体引起中毒。急性中毒发生于生产设备故障，设备漏液，或在设备检修前反应塔冲洗、
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述婴儿肉毒中毒综合征的临床表现
本病征多发生在6个月内的婴儿，常见临床表现是便秘（可历时数天）、不能吸吮和吞咽困难、全身明显软弱无力、哭声低微、头不能竖直或抬头不能、深部腱反射减弱等。脑神经麻痹症状有眼睑下垂、眼和面部活动减少、瞳孔对光反应迟钝等。自主神经受损时有张口反射减弱、口腔分泌物增多等。
预防二甲基甲酰胺中毒的介绍
预防相关的工业领域应对二甲基甲酰胺进行密闭管理，工作场所应有有效的通风设备。要加强空气中二甲基甲酰胺的监测，空气中二甲基甲酰胺的最高允许浓度为10mg/m3。工作人员要配备必要的防护设备，做好上岗前和在岗的定期医学监护。
简述氟中毒性骨病的发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。 1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。 2.氟离子的影响 氟离子
简述呼吸性酸中毒的原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足,由此引起CO2在体内潴留,常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
二甲基甲酰胺中毒的理化性质
二甲基甲酰胺（DMF） 无色、淡的胺味的液体。分子式C3-H7-N-O。分子量73.10。相对密度0.9445(25℃)。熔点-61℃。沸点152.8℃。闪点57.78℃。蒸气密度2.51。蒸气压0.49kpa(3.7mmHg25℃)。自燃点445℃。蒸气与空气混合物爆炸极限2.2～15.2 %
治疗二甲基甲酰胺中毒的相关介绍
DMF中毒无特效解毒剂。中毒发生后应及时脱离现场，皮肤及眼部受污染后，用大量清水彻底冲洗。治疗重点为防治中毒性肝病，保护胃肠道。 腹痛可选用阿托品、654-2、制酸剂及胃粘膜保护剂。维生素C、ATP、辅酶A、肌苷、肝太乐可用于防治肝功能损害；肾上腺糖皮质激素是非特异性解毒剂，具有抗休克、抗炎、
关于二甲基甲酰胺中毒的接触机会介绍
主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂,亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。在以上工作岗位可因接触DMF蒸汽而中毒。急性中毒发生原因多数由于生产故障，设备漏裂，或在检修设备时，未采取有效的防护措施，大量接触毒物所致，中毒常是吸入和皮肤吸收并存，且以皮肤吸收为主。其他中毒情况少见，
简述脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面： ①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
简述碳青霉烯类的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆