概述过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制
如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性，即特应征（atopy）是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。过敏性鼻炎-哮喘征的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原，如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子......阅读全文
过敏性哮喘的物理机制介绍
上呼吸道的功能如物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，使吸入气管中的空气保持在大约37℃且湿润，大于5-6微米的吸入颗粒可被阻挡在鼻腔。上呼吸道某些功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人用口过度换气吸入高流量的冷空气可降低FEV并可提高鼻通气阻力，鼻过敏性炎症向下呼吸道蔓延的机制 ：Ma
概述过敏性哮喘的临床诊断
过敏性哮喘发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，称为"过敏性鼻炎哮喘综合症“。哮喘发作严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至
关于小儿过敏性鼻炎哮喘的变态反应介绍
由于过敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型变态反应，两者在病因、免疫学和发病机制等方面均非常相似，因此两者的诊断手段和治疗方法有许多相似之处，借助小儿过敏性鼻炎哮喘征这一新的诊断名称对两病进行联合诊断和联合治疗，可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用，从而大大减少了误诊率和提高了临床疗效。
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
概述常年过敏性鼻炎的症状表现
常年过敏性鼻炎的症状表现： 1、鼻痒 是常年过敏性鼻炎主要的先发症状，除鼻痒外，咽喉，眼，耳，气管等处也可以有发痒症状。 2、鼻塞 是本病主要的先发症状，除鼻痒外，咽喉，眼，耳，气管等处也可以有发痒症状 是本病主要的先发症状，除鼻痒外，咽喉 鼻塞特点为间歇性。在白天、天热、劳动或运动时鼻
变应性哮喘的抗过敏药物治疗的介绍
包括抗组胺药物和抗白三烯药物。由于变应性哮喘为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗过敏药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗组胺药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘
简述过敏性哮喘的流行病学介绍
在20世纪60年代期间的临床观察已经表明过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间有联系。在特异性免疫治疗的有效率研究中，约50%没做过免疫治疗的儿童，在几年内发展成哮喘。对99个诊断为过敏性鼻炎、过敏性哮喘或两者皆有的病人10年随诊的调查表明32%过敏性鼻炎病人发展为哮喘；50%的哮喘病人发展为鼻炎。 全球
关于过敏性哮喘的发病原因分析
吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 感染 哮喘的形成和发作与
概述晶状体过敏性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制，目前尚不完全清楚，过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝。最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的并不引起炎症反应。 1.晶状体抗原耐受性的破坏对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关葡萄膜炎发生的关键。目前研究发
关于儿童过敏性哮喘的症状概述
一、常见症状 1、常有喷嚏、流鼻水、鼻痒（过敏性鼻炎）、喉痒、咳嗽（过敏性咳嗽）等先兆症状。 2、可有刺激性咳嗽及白色泡沫痰。 3、多次屡发的呼吸困难，伴喘鸣音以夜间为重。 4、发作时，双肺可闻及广泛喘鸣音，部分可闻及湿性罗音，叩诊过清音。 5、哮喘发作时出现严重的呼吸困难，在合理应用
春季过敏性鼻炎的症状及发病原因
症状 症状一、发病有显著季节性，春季过敏性鼻炎的临床特点患者每到花粉播散季节便开始发病。 症状二、发病时眼痒，结膜充血严重者水肿，以致误诊为常见的结膜炎。 症状三、患者每日喷嚏阵阵每次常连续数个之多。每日鼻塞，伴有大量水样鼻涕每天须换洗多次手帕。 症状四、鼻痒难忍，不得不经常挤眼揉鼻待花
概述慢性过敏性鼻炎的临床表现
本病可发生于任何年龄包括幼婴时期，大多数患者于20岁前出现，是一个常见病，国内外文献报道，多达10%的儿童和20%的少年罹患常年性鼻炎，其中大多为变态反应性。约75%的哮喘儿童也有本病，由于鼻堵患者不得不用口呼吸，因此从口腔直接吸入的变应原较多，从而使哮喘加重。变应性鼻炎在发病上没有性别差异。其
概述抗利尿激素分泌失调综合症的发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白— —神经垂体素I： 1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、
概述抗利尿激素分泌异常综合症的发病机制
从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。他们向正常人注射 长效神经垂体提取物结
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
概述花粉过敏性哮喘的临床表现
花粉变应性哮喘是一种表现在下呼吸道的过敏性疾病，多伴有明显的上呼吸道症状，大多数病人上呼吸道症状在先，随后才出现咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道过敏症状。开始主要表现为花粉播散期间的刺激性干咳，症状加重时表现为喘息发作，喘息的症状和体征与其他支气管哮喘相似。在哮喘发作前病人通常已有数个花期的鼻部或咽部
概述真菌过敏性哮喘的临床表现
真菌性哮喘的发病有一定的季节性，但不像花粉过敏性哮喘那样明显。患者一般在接触真菌变应原后突然发病。前驱症状有鼻痒、喷嚏、清涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，因支气管堵塞加重而出现哮喘发作。哮喘轻度发作时，患者神志清楚，可以平卧，无发绀，活动轻度受限；中度发作时，患者稍事活动即可气短，不能平卧，常有
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
剥脱综合症的发病机制
有关剥脱物的来源有以下两种学说：沉着物学说认为剥脱物来自晶状体前囊下的上皮细胞综合而成，继而沉着于晶状体表面。但在白内障囊内摘除术后，剥脱物仍继续存在，说明晶状体在形成剥脱物中不是主要的。亦有人提出剥脱物来自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮层及血管壁上均有剥脱物。局部产生学说认为剥脱物来源于晶状体
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
山西医科大学《Allergy》发现过敏性鼻炎的发病新机制
近些年过敏性鼻炎、支气管哮喘等气道变应性炎症的发病率逐年增高，其发病机制迄今未明。既往研究提示免疫功能失调是其发病的关键，调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）已经被广泛研究，而调节性B细胞（regulatory B cells，Bregs）对气道变应性炎症的调节机制仍
关于变应性哮喘的特异性免疫试验介绍
随着过敏原的标准化，为大多数吸入性过敏原提供了令人满意的诊断性试剂，使变态反应性疾病的诊断水平大为提高。 （1）变应性哮喘的诊断—过敏原皮肤点刺试验：主要观察点刺后的速发相过敏反应，是主要的诊断方法。该方法简捷方便，是诊断过敏性鼻炎-哮喘综合症的主要指标之一，可以在短时间内同时检查多种过敏原。
儿童过敏性哮喘的相关介绍
儿童过敏性哮喘是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。在临床上，大多数儿童哮喘合并过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和过敏性体质，所以统称为儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症。
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的
概述小儿过敏性哮喘症状临床表现
1、常有喷嚏、流鼻水、鼻痒（过敏性鼻炎）、喉痒、咳嗽（过敏性咳嗽）等先兆症状。 2、可有刺激性咳嗽及白色泡沫痰。 3、多次屡发的呼吸困难，伴喘鸣音以夜间为重。 4、发作时，双肺可闻及广泛喘鸣音，部分可闻及湿性罗音，叩诊过清音。 5、哮喘发作时出现严重的呼吸困难，在合理应用拟交感神经药物和