阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为shunting假说，支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物，尿液，支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高，②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。 2.其他药物诱发哮喘的发病机制 (1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应，麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。 (2)正常药理作用：beta；受体阻断剂，胆碱制剂，组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。 (3)......阅读全文
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
阿司匹林诱发哮喘的治疗
药物诱发哮喘总的治疗原则：一旦怀疑哮喘患者为药物性哮喘则立即停用可疑的致喘药物，同时给予吸氧、保持呼吸道通畅、吸痰等处理，并酌情给予抗组胺药，β受体激动药，静滴大剂量糖皮质激素（若患者是因类固醇激素诱发的哮喘则不用），对重症哮喘应及早进行机械辅助通气。预防DIA最有效的方法是避免再次应用这类药物
阿司匹林诱发哮喘的症状
阿司匹林诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童，其典型症状是服药30min～2h内出现结膜充血，流涕，颜面及胸部皮肤潮红，热疹，恶心，呕吐，腹泻，偶有荨麻疹，同时伴胸闷，气喘，呼吸困难，严重者可出现休克，昏迷，呼吸停止，这类患者治疗反应较差，故一旦发作，无论症状轻重，都应引起高度重视，若鼻息肉，阿司
阿司匹林诱发哮喘的检查
支气管肺泡灌洗AIA患者鼻分泌物，尿液，支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。 如临床特征符合本病，但病史不确切的可进行激发实验。
阿司匹林诱发哮喘的诊断要点
1.有明确的用药史。 2.用药后数分钟至数天出现哮喘发作。 3.因变态反应所致的哮喘者除呼吸道症状外还有全身过敏反应表现。 4.停药后给予相应治疗能使大多数哮喘缓解。 5.既往用此药有类似发作，或下次再用此药或同一类药物时可再次出现哮喘发作。 根据以上特点，不难作出药物诱导哮喘的诊断，
关于阿司匹林诱发哮喘的诊断介绍
药物诱发哮喘具有如下几个特点： ①有明确的用药史。 ②用药后数分钟至数天出现哮喘发作。 ③因变态反应所致的哮喘者除呼吸道症状外还有全身过敏反应表现。 ④停药后给予相应治疗能使大多数哮喘缓解。 ⑤既往用此药有类似发作，或下次再用此药或同一类药物时可再次出现哮喘发作。 根据以上特点，不难
关于阿司匹林诱发哮喘的内容介绍
由于应用某些药物而引起哮喘发作，称为药物诱发哮喘（DIA），包括无哮喘病史的患者应用某些药物后引起哮喘发作以及哮喘患者由于应用某些药物而诱发哮喘发作或使哮喘加剧，药物性哮喘中最常见的是阿司匹林诱发哮喘（AIA）。以阿司匹林为代表的非甾体类解热镇痛药物所引起的哮喘。无论既往是否有哮喘病史，当口服阿
治疗阿司匹林诱发哮喘的相关介绍
药物诱发哮喘总的治疗原则：一旦怀疑哮喘患者为药物性哮喘则立即停用可疑的致喘药物，同时给予吸氧、保持呼吸道通畅、吸痰等处理，并酌情给予抗组胺药，β受体激动药，静滴大剂量糖皮质激素（若患者是因类固醇激素诱发的哮喘则不用），对重症哮喘应及早进行机械辅助通气。预防DIA最有效的方法是避免再次应用这类药物
阿司匹林诱发哮喘的症状及检查
症状 阿司匹林诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童，其典型症状是服药30min～2h内出现结膜充血，流涕，颜面及胸部皮肤潮红，热疹，恶心，呕吐，腹泻，偶有荨麻疹，同时伴胸闷，气喘，呼吸困难，严重者可出现休克，昏迷，呼吸停止，这类患者治疗反应较差，故一旦发作，无论症状轻重，都应引起高度重视，若鼻息
简述阿司匹林诱发哮喘的临床表现
有哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；无哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。 阿司匹林诱发哮喘好发于中年女性，少见于儿童，其典型症状是服药30分钟～2小时内出现结膜充血，流涕，颜面及胸部皮肤潮红，热疹，恶心，呕吐，
如何诊断阿司匹林哮喘？
当哮喘患者出现以下情况时应高度怀疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林诱发的呼吸道症状； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反复出现的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然发作的哮喘。 尽管目前还没有诊断阿司匹林哮喘的金标准，但对于哮喘患者，若出现阿司匹林不耐受的现象即可诊断为阿司匹
阿司匹林哮喘的定义
部分患者在服用阿司匹林或其它非甾体类抗炎药(NSAIDS)后数分钟至数小时内会导致哮喘的发作，病情多较为严重，这种以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为阿司匹林哮喘。
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
阿司匹林哮喘的诊断方法
当哮喘患者出现以下情况时应高度怀疑阿司匹林哮喘的可能:(1)典型的由阿司匹林诱发的呼吸道症状;(2)伴有慢性鼻炎;(3)反复出现的鼻息肉;(4)需收住ICU病房的突然发作的哮喘。尽管目前还没有诊断阿司匹林哮喘的金标准，但对于哮喘患者，若出现阿司匹林不耐受的现象即可诊断为阿司匹林哮喘。阿司匹林不耐受可
阿司匹林哮喘的方法介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
关于阿司匹林哮喘的基本介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
阿司匹林哮喘的主要分型
一般将阿司匹林哮喘分为三种类型：（1）启动型：既往无哮喘史。摄入某种解热镇痛药是引起第一次哮喘发作的直接诱因，哮喘一旦发生，在不服用解热镇痛药时也常有哮喘发作。此型不常见。（2）哮喘基础型：多数患者在首次解热镇痛药哮喘前，还有数月到数年的哮喘史，也就是说，在原有哮喘基础上出现了对阿司匹林不耐受，在服