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关于甲状腺激素的调节内容介绍

甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节,三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH),释放到垂体门脉系中,兴奋垂体前叶产生TSH,TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时,抑制TSH的分泌,过低时TSH分泌增多,从而兴奋甲状腺的分泌。上述反馈系统使血中T4、T3保持动态平衡,以保证机体的正常物质代谢和生理活动。......阅读全文

关于甲状腺激素的调节内容介绍

  甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节,三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH),释放到垂体门脉系中,兴奋垂体前叶产生TSH,TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时,抑制TSH的分泌,过低时TSH分泌增多,从而兴奋甲状腺的

关于甲状腺激素的调节过程

  脑垂体分泌的促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)促进甲状腺激素合成和分泌全过程,而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影

甲状腺激素的调节过程

  脑垂体分泌的促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)促进甲状腺激素合成和分泌全过程,而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyortropin releasing hornone,TRH)的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影

关于促甲状腺激素释放激素的介绍

  (TRH,三肽),其结构式为:焦谷·组·脯酰胺。它的主要生理作用是促进垂体前叶1 2 3生成和释放促甲状腺激素。它尚有刺激垂体分泌催乳素的部分效应。TRH的分布广泛,除了下丘脑正中隆起与视前核区外,其他脑区与脊髓中的运动神经元内也有,而且集中在神经末梢;胃肠道内也有此肽。其半衰期约为2分钟。合成

关于甲状腺激素的分类介绍

  甲状腺激素包括:甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。  作用:维持生长发育  甲状腺激素为人体正常生长发育所必需,其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时,躯体与智力发育均受影响,可致呆小病(克汀病),成人甲状腺功能不全时,则可引起粘液性水肿。  促进代谢  甲状腺激素能促进物质氧化,增加氧耗,提

关于糖原激素的调节介绍

  体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大,构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。  当机体受到某些因素影响,如血糖浓度下降和剧烈活动时,促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加,这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合,由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶,使cAMP生成增加,cAMP又使cA

详述甲状腺激素产生代谢的内容

  ⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下,人体每天摄取100~200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收;皮肤、黏膜与肺也能吸收碘,但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物

关于促甲状腺激素的基本介绍

  促甲状腺激素(TSH)是由腺垂体分泌的激素,腺垂体分泌促甲状腺激素,一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响,另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响,二者互相拮抗,它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。

关于甲状腺激素的合成步骤介绍

  (1)碘在甲状腺的浓集:食物中的碘经肠道吸收后以无机碘化物形式进入血液,通过甲状腺上皮细胞膜上碘泵浓集,进入细胞内。此时的碘化物是无机碘。  (2)碘化物的氧化及酪氨酸的碘化:在过氧化酶的作用下,碘化物氧化成活性碘,并与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)及二碘酪氨酸(DIT)。  (3)碘酪氨酸的

甲状腺激素分泌、运输、代谢及调节

1.分泌:在垂体促甲状腺激素刺激下,经过一系列变化,T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输:血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合,其中,主要和甲状腺素结合球蛋白结合,少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的,只有游离的T3、T4才能进入靶

关于激素对糖异生的调节介绍

  激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要,激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸,更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸,也就促进葡萄糖合成,胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪,增加血浆脂肪酸,所以促进糖异生;而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和

关于抗利尿激素的调节介绍

  ①渗透压:血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放,血浆渗透压低则抑制ADH释放。  ②血容量:血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放;血容扩张时抑制其释放。  ③体循环动脉压:血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。  ④精

甲状腺激素的分泌、运输、代谢与调节

1.分泌:在垂体促甲状腺激素刺激下,经过一系列变化,T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输:血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合,其中,主要和甲状腺素结合球蛋白结合,少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的,只有游离的T3、T4才能进入靶

甲状腺激素的分泌、运输、代谢与调节

1.分泌:在垂体促甲状腺激素刺激下,经过一系列变化,T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。2.运输:血液中99%以上的T3、T4和血浆蛋白结合,其中,主要和甲状腺素结合球蛋白结合,少量和前白蛋白、白蛋白结合。约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4是游离的,只有游离的T3、T4才能进入靶

脑垂体分泌的促甲状腺激素的调节作用介绍

脑垂体分泌的促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)促进甲状腺激素合成和分泌全过程,而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲

关于胆固醇的激素的调节介绍

  HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性,而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性,胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶,加速HMGCoA还原酶磷酸化失活,从而抑制此酶,减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用,使酶活性增加,则有利于胆固醇合成。此外,胰岛素还能

关于糖酵解的激素的调节介绍

  正常生理条件下,人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节,以保持内环境稳定,适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶(葡萄糖激酶)、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶,它们的活性大小,直接影响着整个代谢途径的速度和方向,其中以磷酸果糖激酶-1最为重要

关于肾上腺激素的分泌与调节介绍

  人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素,称为肾上腺皮质激素,简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后,一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物,使激素免受破坏,并可调节血

关于胆固醇合成激素的调节介绍

  HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性,而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性,胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶,加速HMGCoA还原酶磷酸化失活,从而抑制此酶,减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用,使酶活性增加,则有利于胆固醇合成。此外,胰岛素还能

甲状腺激素的分类介绍

  甲状腺激素包括:甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。  作用:维持生长发育  甲状腺激素为人体正常生长发育所必需,其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时,躯体与智力发育均受影响,可致呆小病(克汀病),成人甲状腺功能不全时,则可引起粘液性水肿。  促进代谢  甲状腺激素能促进物质氧化,增加氧耗,提

关于 Gs调节模型的基本内容介绍

  ①当细胞没有受到激素刺激,Gs处于非活化态,α亚基与GDP结合,此时腺苷酸环化酶没有活性;当激素配体与Rs结合后,导致Rs构象改变,暴露出与Gs结合的位点,使激素-受体复合物与Gs结合,Gs的α亚基构象改变,从而排斥GDP,结合GTP而活化,使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物,并暴露出α

关于皮质激素的基本内容介绍

  脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素。它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。英文简称ACTH。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑,减弱它们的活动。从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十

关于类固醇激素的基本内容介绍

  这类性激素是分子量较小的脂溶性物质,可以透过细胞膜进入细胞内,在细胞内与胞浆受体结合,形成性激素胞浆受体复合物,复合物通过变构就能透过核膜,再与核内受体相互结合,转变为性激素-核受体复合物,促进或抑制特异的RNA合成,再诱导或减少新蛋白质的合成。性激素还有其他作用方式。此外,还有一些性激素对靶细

关于促甲状腺激素释放激素兴奋试验的检查过程介绍

  1、方法:  TRH 400 g静脉注射,分别于注射前、注射后15,30、60、90、120分钟采血,测定血清TSH。  2、判断:  正常人TSH水平较注射前升高3-5倍,高峰出现在30分钟,并且持续2—3小时。  甲亢时,血清T3、T4浓度增高,反馈抑制垂体TSH释放,故在注射TRH后TSH

关于 促甲状腺激素释放激素兴奋试验的正常值介绍

  促甲状腺激素释放激素兴奋试验是根据静脉注射TRH,正常人TSH水平较注射前升高而甲亢TSH分泌反应被抑制或者反应降低这样的原理进行的检查。  正常人TSH水平较注射前升高3-5倍,高峰出现在30分钟,并且持续2—3小时。

关于促肾上腺皮质激素释放激素的调节介绍

  CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合,通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放。  为神经垂体及下丘脑中含有的能刺激促肾上腺皮质激素释放的物质。在垂体门脉血液中,末梢血中发现也有此类因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太稳定,影响了纯化过程。主要作用于促垂体的促肾上腺

关于亚急性甲状腺炎的内容介绍

  亚急性甲状腺炎,又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎,DeQuervain甲状腺炎,肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等,系1904年由DeQuervain首先报告。本病近年来逐渐增多,临床变化复杂,可有误诊及漏诊,且易复发,导致健康

关于性激素的合成贮存的内容介绍

  性激素有共同的生物合成途径:以胆固醇为前体,通过侧链的缩短,先产生21碳的孕酮或孕烯醇酮,继而去侧链后衍变为19碳的雄激素,再通过A环芳香化而生成18碳的雌激素。性激素的代谢失活途径也大致相同,即在肝、肾等代谢器官中形成葡萄糖醛酸酯或硫酸酯等水溶性较强的结合物,然后随尿排出,或随胆汁进入肠道由粪

甲状腺激素的作用机制介绍

  甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 );二碘酪氨

关于血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)的简介

  血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。  临床意义:TRH是检测下丘脑功能的指标。  增高:中枢神经系统的兴奋药可促进TRH释放使血中TRH升高。  原发性甲状腺功能减退时,TRH及TSH都增高,重症时血浆TRH可达970皮摩/升。继发性甲状腺功能减退,如席汉综合征,TRH升