失腩胆的形态特征
多年生宿根攀援草本。茎细弱，有短柔毛或无毛。叶为叉指状复叶，互生，有3～9小叶，常5～7，叶柄长2～4厘米，小叶片卵状长圆形或披针形，疏被柔毛或变无毛，中间小叶较长，长4～14厘米，边有锯齿；卷须腋生，2分叉或稀不分叉。花单性，绿黄色，雌雄异株；排成腋生或顶生圆锥花序。浆果球形，熟后不开裂，顶端具3枚短小突起。种子宽卵形，两面有小疣状凸起。花期7～8月，果期10～11月。......阅读全文
失腩胆的形态特征
多年生宿根攀援草本。茎细弱，有短柔毛或无毛。叶为叉指状复叶，互生，有3～9小叶，常5～7，叶柄长2～4厘米，小叶片卵状长圆形或披针形，疏被柔毛或变无毛，中间小叶较长，长4～14厘米，边有锯齿；卷须腋生，2分叉或稀不分叉。花单性，绿黄色，雌雄异株；排成腋生或顶生圆锥花序。浆果球形，熟后不开裂，顶端
胆酶分离
基本概述什么是“胆酶分离”？具体的说，“胆酶分离”通常是指在肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转胺酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，转氨酶不高。这种转氨酶现象就是所谓的“胆酶分离”。转氨酶的高低变化对于肝炎病人来
基因失活的定义
基因失活是指利用反义技术,使非正常基因或有害基因不表达或降低表达活性,以达到治疗某些特定疾病的目的。
插入失活的定义
若把外源DNA片段插入到载体的选择标记基因中而使此基因失活，丧失其原有的表性特征，此方法叫插入失活。标记基因多为抗生素抗性基因。
物质失活的定义
失活是指某些具有生物学活性的物质（如蛋白质、氨基酸、基因等）受物理或化学的因素的影响，导致其生物活性丧失的现象，也指工业上使用的催化剂失去催化作用。
基因失活的概念
基因失活是指利用反义技术，使非正常基因或有害基因不表达或降低表达活性，以达到治疗某些特定疾病的目的。
X失活的定义
中文名称X失活英文名称X inactivation定 义雌性成体细胞中两条X染色体中的一条在遗传性状的表达上丧失功能的现象。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞分化与发育（二级学科）
失活类型和原因
失活的类型和原因很复杂，大致可分为三类：(1)结构变化 催化剂的物理结构在反应过程中发生变化，如晶型改变、细分散晶粒长大，颗粒烧结和载体粉化等，从而失去活性。这种失活是不可逆转的。发生这种情况的主要原因是温度过高，也可能是气体带进杂质组分造成的。如二氧化硅为载体的钒催化剂在HF作用下，会造成催化剂粉
神经失用的介绍
神经失用是单神经病脊神经痛的临床症状之一。神经失用是神经外伤导致暂时性传导阻滞，可分为两种：一为神经短暂缺血而无解剖改变，引起轻度短暂传导阻滞；另为阶段性脱髓鞘、轴索正常，症状可在2-3周内恢复。
基因失活的应用
如果用于癌症治疗,就可以针对癌基因设计反义RNA导入到细胞中,从而抑制癌基因的表达,即基因失活,来达到治疗癌症的目的。在其他疾病的治疗中也是如此。
胆癌的概述
原发性胆囊癌临床上较为少见，较长时间内并未引起人们的重视，根据国内教科书报道仅占所有癌总数的1％左右。由于B超、CT等 影像学检查的广泛开展，胆囊癌已逐渐被认识，发现率有所提高。然而胆囊癌的发病有明显的地区差别。在印度Gupta报告胆囊癌的发病率在所有癌中占2．9％，占消化道恶性肿瘤的31．8％
胆癌的病理
（一） 胆管癌是指原发于左右肝管汇合部至胆总管下端的肝外胆管恶性肿瘤。根据癌肿所在部位，可分为上段、中段及下段三种。上段包括左、右肝管及肝总管，发生在此处的癌肿较多，约占 胆管癌的40%-75%。中段指位于 胆囊管到十二指肠下缘以上的一段胆总管。下段指位于十二指肠下缘与乏特氏壶腹之间的 胆管发生
Cell：失痛小鼠活得长
近日，科学家宣布发现了击败时间之手和战胜年老带来的损伤的方法，至少在老鼠中是如此。一项新研究发现，没有特殊痛觉感受器的老鼠存活时间更长，并且在晚年得糖尿病的几率降低。而且，科学家发现，在红辣椒和其他辛辣食物中发现的一种分子也能起到与丧失痛觉感受器相同的功效。 当触摸到滚烫的物体或锋利
如何诊断贲门失弛缓症？
1.临床表现 间歇性食物停滞、受阻感，非进行性吞咽困难。部分患者进液体食物比固体食物困难，有反食，为刚咽下的食物。可有胸部钝痛及夜间食物反流所致呼吸道症状。营养状态尚可。 2.钡餐检查。 3.食管内窥镜检查。 4.食管压力测定。 具备以上各项或1、2、4者可确诊。仅具备2、4但可排除硬
贲门失弛缓症的概述
食管--贲门失弛缓症（esophageal achalasia）又称贲门痉挛、巨食管、是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛。本病为一种少见病（估计每10万人人中仅约
贲门失弛缓症的诊断
咽下困难、食物反流和胸骨后疼痛为本病的典型临床表现。若再经食管吞钡X线检查，发现具有本病的典型征象，就可作出诊断。 纵隔肿瘤在鉴别诊断上并无困难。心绞痛多由劳累诱发，而本病则为吞咽所诱发，并有咽下困难，此点可资鉴别。食管神经官能症（如癔球症）大多表现为咽至食管部位有异物阻塞感，但进食并无梗噎症
处理物质失活的方法
催化剂失活对工业生产过程有重大影响，虽然已进行了大量的研究工作，但仍不充分。工业上现采用下列措施来防止和弥补催化剂失活，保证过程的正常运转，提高过程的经济效益。（1）改进催化剂为减少催化剂失活的可能性和延长更换催化剂的周期，国内外都在不断改进催化剂配方和工艺，提供低温活性高、机械强度高、耐高温和抗毒
失钾性肾病的病理
主要病理特征是肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端为突出。空泡内不含脂肪或糖原。肾小球及血管一般无损害。肾功能改变主要是尿浓缩功能减低。早期失钾可引起代谢性碱中毒，发生肾间质损害后可引起肾小管酸化尿的功能障碍而致肾小管性酸中毒。
失钾性肾病的病因
遗传性 失钾性肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾，血压正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加为特征。 获得性 1．摄入不足。 2．丢失过多 (1)消化道丢失。 (2)尿中丢失： 1)药物性：各种利尿药及类固醇激素的应用。 2)慢性肾脏疾病：。肾小管酸中毒、Bartter综合征
防爆电机的失爆标准
1、防爆外壳内外有锈皮脱落（锈皮厚度达0.2mm及以上）的。 2、防爆设备隔爆腔直接贯通，去掉防爆设备接线盒内隔爆绝缘座的。 3、防爆电机的外壳要有清楚的防爆标志和煤安标志。有下列情况之一者为失爆。 4、防爆电机工作时实际电网电压等级不得高于其标识的电压等级，否则视为
贲门失弛缓症临床路径
一、贲门失弛缓症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为贲门失弛缓症（ICD-10：K22.001） 行食管下段贲门肌层切开或+胃底折叠术（经胸或经腹）（ICD-9-CM-3:42.7+44.6601） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-胸外科分册》
小儿贲门失弛缓症的简介
小儿贲门失弛缓症又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能性疾病。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。本病为一种少见病，可发生于任何
关于神经失用的诊断介绍
(1)神经失用：是神经外伤导致暂时性传导阻滞，可分为两种：一为神经短暂缺血而无解剖改变，引起轻度短暂传导阻滞；另为阶段性脱髓鞘、轴索正常，症状可在2-3周内恢复； (2)轴索断伤：轴索端丽使远端发生华勒变性，围绕轴索的Schwann细胞核基底层、神经内膜结缔组织正常，轴索可再生恢复功能； (
贲门失弛缓症的病因分析
贲门失弛缓症的病因迄今不明。一般认为是神经肌肉功能障碍所致。其发病与食管肌层内Auerbach神经节细胞变性、减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关。神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞浸润的炎症表现，或许病因与感染、免疫因素有关。
关于神经失用的病因介绍
主要由于创伤、缺血、肿瘤侵润和物理性损伤等局部病因所致，也可由全身代谢性(如糖尿病)或中毒性(如铅中毒)疾病引起。
怎样治疗贲门失弛缓症？
1.内科疗法 服用镇静解痉药物，如口服1%普鲁卡因溶液，舌下含硝酸甘油片，以及近年试用的钙抗拮剂硝苯吡啶等可缓解症状。为防止睡眠时食物溢流入呼吸道，可用高枕或垫高床头。 2.内镜治疗 近年来，随着微创观念的深入，新的医疗技术及设备不断涌现，内镜下治疗贲门失迟缓症得到广泛应用，并取得很多新进
贲门失弛缓症的相关介绍
贲门失弛缓症又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后
贲门失弛缓症的辅助检查
（一）X线检查 对本现的诊断和鉴别诊断最为重要。 1.钡餐检查 钡餐常难以通过贲门部而潴留于食管下端，并显示为1～3cm长的、对称的、粘膜纹政党的漏斗形狭窄，其上段食管呈现不同程度的扩张、处长与弯曲，无蠕动波。如予热饮，舌下含服硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊酯，每见食管贲门弛缓；如予冷饮，则使贲门
贲门失弛缓症的发病机理
本病的病因迄今不明。一般认为，本病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但LES内的减少比食管体要轻此致。动物实验显示，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经（双侧），可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良。而在切断单侧或下段胸水平以下迷走
哪些疾病会导致神经失用？
糖尿病：长期高血糖可导致糖尿病性神经病变，影响周围神经和自主神经。 缺乏维生素：维生素B12、B6、B1和E等维生素缺乏可能导致神经损伤。 酒精中毒：长期大量饮酒可导致酒精性神经病变，影响周围神经和自主神经。 感染性疾病：如带状疱疹、艾滋病、莱姆病等感染性疾病可能导致神经损伤。 自身免疫