塔卡亚萨氏病的病因及发病机制
病因 病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎（Buerge病）、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。 发病机制 大动脉的发病机制有以下学说： 自身免疫学说 目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。其表现特点：①血沉快；②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高；③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常；④胶原病与本病合并存在；⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似；⑥激素治疗有明显疗效。但这些特点并非本病免疫学的可靠证据。血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，以后二者增高为特征。尸检发现某些患者体内有活动性结核病变，其中多为主动脉周围淋巴结结核性病变。Shimizt等认为可能由......阅读全文
多囊病的发病机制及病理改变
发病机制 多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。
滑石病的发病机制及临床表现
发病机制 长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”
斯蒂尔病的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
Stargardt病的发病机制及临床表现
发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段 1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时
糙皮病心的发病机制及病理
发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
肩胛背神经卡压症的发病机制及检查化验
发病机制 肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存在于胸廓出口综合征中，但亦可单独存在。 检查化验 1.肌电图检查 冈上
关于肠病原性大肠埃希的发病因及发病机制介绍
发病原因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同，两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型，0111最多，占总病例数之40%～50%。 发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上
卡氏肺囊虫病的基本介绍
卡氏肺囊虫病是卡氏肺囊虫感染所引起的一种原虫病。其病原特征为间质性肺炎，亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎，是一种少见的肺炎，是条件性肺部感染性疾病，主要发生于免疫低下的儿童。 卡氏肺囊虫病也是AIDS病患者最常见的肺部并发症，或见于应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。
舍亨二氏紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 目前认为本病系一免疫复合物性疾病。各种原因引起的过敏性紫癜肾肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾肾炎发病机制中
立氏立克次体斑疹热的发病机制
立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害，病理变化程
巴特氏综合征的发病机制
有多种假说，还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。 1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有： （1）近端肾小管：多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。 （2）远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl
舍亨二氏紫癜的发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病。各种原因引起的过敏性紫癜肾肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾肾炎发病机制中起重要作用，
脊灰病的流行病学及发病机制
流行病学 人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例
泌尿生殖系真菌病的发病原因及发病机制
发病原因： 正常人带有念珠菌并不一定发病，接触到该菌也不一定被感染，人在以下几种条件下易发病：①机体抵抗力下降：患有长期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺结核，恶病质时；②大量应用广谱抗生素；③长期应用皮质类固醇激素或长期应用免疫抑制药及化疗，放疗等；④维生素B缺乏；⑤长期应用各种引流管：
成人T细胞白血病的发病原因及发病机制
发病原因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与
转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制
发病原因 由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。 发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌
小儿类白血病反应的发病原因及发病机制
发病原因 1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 1.感染：最常见，细菌、病毒、寄生虫等。 2.中毒：高热中毒、汞中
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
外阴皮脂溢性角化病的发病原因及发病机制
发病原因 1.皮肤老化本病好发于中老年人年龄越大发病率越高。 2.遗传泛发型有阳性家族史，可表现为常染色体显性遗传。 3.日晒本病多见于外露部位天光照射对其发生发展可能起一定作用。 4.病毒感染有文献报道文身部位发生脂溢性角化病与外伤后人类乳头瘤病毒感染有关。 5.内脏恶性肿瘤Ie
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
诺卡放线菌病的病因及病理生理
病因 诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌 (N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌)，以前二者最常见。本菌是一种不能 运动、弯曲的需氧革
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS
脊柱裂和有关畸形的病理病因及发病机制
病理原因 主要是在胚胎期发育发生障碍所致，关键在于椎管闭合不全。 支撑人体的脊柱是由26块脊椎骨连接组成的，脊柱中央的管腔称为椎管。该管内包有脊膜、神经及脊髓等组织，如椎管先天性发有异常，则可椎管闭合不全，称为脊柱裂。此症多见于腰骶部，偶见于胸段，裂开处多在脊柱后面，少数可位于前方，正常人有
进行性骨干发育不良的病因及发病机制
病因 本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S
下肢动脉硬化闭塞症的病因及发病机制
病因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因
关于海绵窦血栓形成的病因及发病机制介绍
海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎）以及全身性感染所致，极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。
新月体肾小球肾炎的病因及发病机制
病因 新月体肾小球肾炎有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎，这类疾病是此处描述的重点。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道