透析所致痴呆的病因及病理生理
病因 透析的慢性作用可造成持久的神经系统症状和智能的进行性下降。 病理生理 这一综合征通常出现在透析两年或以上之患者。研究显示可能与透析液含有高铝有关。如今将有害的铝清除后，已明显减少此问题。......阅读全文
耳覃的病理生理及诊断检查
病理生理 其鳞状细胞或基底细胞长期受刺激增殖的结果。 诊断检查 检查 见外耳道有大小不等的单发或多发、表面粗糙不平、带蒂或无蒂的棕黄色肿物，触之较硬。有感染者可充血肿胀呈肉芽状。有局部血循环障碍者可呈黑色，能部分自然脱落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘘管。本病有恶变倾向，应
中耳癌的病理生理及诊断检查
病理生理 病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。 诊断检查 可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现这种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。 X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳
耳梅毒的病理生理及诊断检查
病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 诊断检查 根据梅毒接触史，家族史、其母小产史，结合症状体征及血清学反应阳性可做出诊断。
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
黄斑裂孔的发病机制及病理生理
发病机制 有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点
脑脊液鼻漏的病理生理及分类
病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。 分类 脑脊液鼻漏有多种分类方法，依据解剖部位，病因，颅内压等。由于病因学影响到脑脊液鼻漏的治疗和预后，根据病因分类在临床上最有价值。根据病因脑脊液鼻漏分为创伤性和
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿
胃型哮喘的病理生理及症状
病理生理 目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 2.胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成
不动杆菌肺炎的病理生理及诊断
病理生理 不动杆菌是一属不发酵糖类的革兰阴性球杆菌或短杆菌。1954 年归于一个病属即不动杆菌属。不动杆菌是条件致病菌，被感染者多为住院或机体抵抗力明显降低者如恶性肿瘤接受化疗、放疗时，糖皮质激素治疗，老年人及婴幼儿，细菌在肺泡内、细支气管内繁殖侵袭引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、肿胀、炎性渗出、
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
遗传性压力易感性周围神经病的病因及病理生理
病因 本病为常染色体显性遗传，绝大多数家系有17p11.2 区大片段基因缺失，该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。HNLP 基因突变位点与CMT1 型完全相同，但两者突变性质不同，HNLP 为基因缺失，而CMT1 为基因重复。
溶血过度所致贫血的病因及症状体征
病因 红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除，该过程主要在脾脏进行，血红蛋白在脾内进行分解代谢，溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞，便发生溶血性贫血。 大多数溶血是在血管外发生的，也就是在脾脏，肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般
溶血过度所致贫血的病因及症状体征
病因 红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除，该过程主要在脾脏进行，血红蛋白在脾内进行分解代谢，溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞，便发生溶血性贫血。 大多数溶血是在血管外发生的，也就是在脾脏，肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般
关于维生素B12缺乏所致贫血的病理病因分析
维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成，维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的，在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象，回肠吸收部位先
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
睑缘炎的病因及病理
病因 由于睑皮脂腺及睑板腺分泌旺盛皮脂溢出多合并轻度感染所致其中鳞屑性睑缘炎多为酵母样霉菌或糠疹癣菌；溃疡性睑缘炎以葡萄球菌为主；眦性睑缘炎则是摩一阿附双杆菌（Mo-rax-Axenfeld）感染引起其它如风沙烟尘热和化学因素等刺激屈光不正眼疲劳睡眠不足全身抵抗力降低营养不良如维生素B2的缺乏
脊灰病的病理及病因
病理 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
心脏粘液瘤的病因及病理
心脏粘液瘤是最常见的心脏原发良性肿瘤，多数有瘤蒂，可发生于心脏各房、室腔，最常见于左心房，约占75%。多数肿瘤有瘤蒂与心房壁相连，90%的左房粘液瘤附着于心房间隔卵圆窝处。瘤体可随心脏的收缩、舒张而活动。绝大多数为单发肿瘤，但也可为多发，常有家族遗传倾向。以下是关于“心脏粘液瘤病因病理”的介绍。
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
中央型肺癌的病因及病理
中央型肺癌系起自三级支气管以内的肺癌。病理组织分型发生于支气管的肺癌多数为鳞癌，也可为未分化癌，腺癌少见。 按生长类型分为： 1.管内型：癌肿自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成乳头、息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。 2.管壁型：癌瘤沿支气管壁内浸润生长，管壁轻度增厚或明显增厚。管腔不
无分流的先心病的病理解剖及病理生理
根据狭窄部位的不同可分为： ①瓣膜型狭窄，约占3/4。 ②漏斗部狭窄，约占1/4， ③肺动脉干和（或）分支狭窄，少见。 以上三种类型亦可联合出现。肺动脉口狭窄使右室射血受阻而引起右室收缩压增高及肥大，而狭窄后的漏斗部和（或）肺动脉的收缩压则正常或减低，两者的阶差>10mmHg。当右室出现
关于腹膜透析术的病理介绍
腹膜是一种很好的生物性半透膜，具有良好的弥散、渗透、分泌和吸收功能。成人腹膜面积约为2.2m2，比二侧肾脏肾小球毛细血管表面面积1.5m2为大。在病情需要时，腹膜可作为透析膜，通过与腹膜表层血管中的血液进行透析，体内蓄积的代谢产物和过多的电解质可随透析液排出体外，从而达到消除体内有毒物质，调节水
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
脑脊液鼻漏的病理生理及疾病分类
病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。 疾病分类 脑脊液鼻漏有多种分类方法，依据解剖部位，病因，颅内压等。由于病因学影响到脑脊液鼻漏的治疗和预后，根据病因分类在临床上最有价值。根据病因脑脊液鼻漏分为创伤
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生