概述儿童咳喘的发病机理
目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异，从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同，因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患儿发生显著气道炎症，可刺激支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时，则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛，此时如果以支气管粘膜肿胀为主，临床上可以表现以胸闷为主，如果仅仅刺激气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为刺激性干......阅读全文
简述儿童脉络丛乳头状瘤的发病机理
占儿童脑肿瘤的2%～3%，主要生长在各脑室内。肉眼下肿瘤呈粉红色，质软，球样，上有不规则圆形的赘生物组织，似菜花样，质脆、血运丰富。显微镜下肿瘤组织极似正常的脉络丛，由血管和结缔组织形成的乳头样组织被单层柱状上皮覆盖，细胞呈良性。脉络丛乳头状癌（papilloma choroideum）占该肿瘤
概述先天性弓形体病的发病机理
在感染早期，弓形虫播散到全身器官及组织，引起相应的病变。感染晚期，机体对弓形虫逐渐产生特异性抗体，弓形虫在组织内形成包囊，原有病变也逐渐趋于静止。弓形虫病的情况取决于病原体和机体相互作用的结果。入侵人体后，在部分人不产生症状，属隐性感染，发病者仅少数。隐性感染或病变已静止的病人，当免疫功能低下时
概述儿童过敏性哮喘发病原理
目前有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么
关于儿童咳喘的实验室检查介绍
1、气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的刺激性咳嗽。 2、肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。 3、皮肤过敏原试验可以阳性。 4、血清IgE水平增高。 5、部分患儿支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。 6、外周血嗜酸细胞计
概述功能性子宫出血的发病机理
一般认为，机体内外许多因素如精神过度紧张、恐惧、忧伤、环境和气候的骤变、过度劳累及其他全身性疾病，均可通过大脑皮层的神经递质影响下丘脑-垂体-卵巢轴的相互调节，导致卵巢功能失调，而致月经紊乱。营养不良、贫血及代射紊乱也可影响激素的合成、转运和对靶器官的效应而导致月经失调。 无卵功血是在激素的调
概述21羟化酶缺乏症的发病机理
1．CYP21酶的功能：CYP21即细胞色素450C羟化酶，它通过黄素蛋白-P450还原酶从NADPH获得电子，将17-羟孕酮（17-OHP）氧化为11-去氧化皮质醇，后者再经11-羟化合成皮质醇。在盐皮质激素合成过程中，CYP21催化孕酮转变为11-去氧皮质酮。 2．CYP21基因突变：CY
概述异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种。 基因学说 也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白
概述纤维性肌痛综合症的发病机理
本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。 1.睡眠障碍 睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye mov
概述17α羟化酶缺乏症的发病机理
1、酶特征：CYP17是一种微粒体酶，具有两种功能：①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化（17α-羟化酶活性）；②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮（DHEA）（17，20-裂解酶活性）。CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺，有两种缺乏类型：①17a-羟化酶和17，20-裂解
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
厌氧菌培养发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群（表6-3），类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
概述遗传性铁粒幼细胞性贫血的发病机理
在红细胞的线粒体中，作为卟啉生物合成的第一步，甘氨酸与琥珀酸辅酶A结合成δ-氨基γ酮戊酸(ALA)。吡哆醇(维生素B6)则在体内转变成具有生物活性的5-磷酸吡哆醛(PLP)，后者作为ALA合成过程不可缺少的辅酶参与这一反应有证据表明本病的发生是由于这一生化过程存在着遗传缺陷而各家族的生化缺陷不一
概述儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
关于尿毒肺的发病机理
尿毒肺的形成有多种身分， 而体内各种小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合， 造成肺与肋膜毛细血管通透性加强则是紧张因为。 别的体液过多、 贫血、 低蛋白血症、 氨基酸比例失调、 充血性心力弱竭， 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有紧张职位处所。
血卟啉病的发病机理
本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细
小儿高血压的发病机理
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
急进性肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查所见 传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主），增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层，形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成，增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核，巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮