概述异位内分泌综合征的发病机理

肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚,目前提出的学说主要有以下几种。 基因学说 也叫脱抑制学说,是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的,通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素,但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白质基因组的密码发生脱抑制时,则可产生另一种蛋白质或肽类激素。这一理论可以解释目前所发现的异位激素几乎都是多肽或糖蛋白类激素而设有类固醇激素和甲状腺素,但不能解释为什么某种肿瘤只产生某种异位激素。 内分泌细胞学说 认为分泌异位激素的肿瘤细胞来源于胚胎期与正常内分泌激素前体有关的细胞,它们本身具有分泌其他激素的能力,但在正常情况下无分泌激素的功能,一旦发生肿瘤时这种细胞退化为分化不良或胚胎期细胞,才重新具有分泌激素的能力。这些细胞有共同的组织细胞化学特性和超显微结构的特点,统称为APUD细胞系统, 它们来源于胚胎外胚层神经脊,分布于内......阅读全文

概述异位内分泌综合征的发病机理

  肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚,目前提出的学说主要有以下几种。  基因学说  也叫脱抑制学说,是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的,通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素,但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白

异位内分泌综合征的发病机理

  肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚,目前提出的学说主要有以下几种:  基因学说  也叫脱抑制学说,是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的,通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素,但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白

Nature:人类内脏异位的发病机理

  如果在胚胎生成过程中未能形成正确的身体左右对称模式,会造成内脏异位,这是一种涉及重要先天性心脏病的罕见出生缺陷。   Mustafa Khokha及同事定性了“GalNAc-type O-糖基化酶”的作用,它是与人类内脏异位相关的GALNT11基因的产物。他们发现,GALNT11既调控No

异位内分泌综合征的简介

  正常情况下不产生激素的组织,在增生或转化为肿瘤时,分泌某些肽类或胺类激素或激素样化学物质,在临床上引起相应的激素过多的综合征。有时由于肿瘤产生的异源激素的生物活性低(如激素前肽),不够引起临床症状。  目前已发现的非内分泌肿瘤分泌的异源激素及内分泌肿瘤分泌的异种激素共有27 类、65种,它们所引

简述异位内分泌综合征简介

  正常情况下不产生激素的组织,在增生或转化为肿瘤时,分泌某些肽类或胺类激素或激素样化学物质,在临床上引起相应的激素过多的综合征。有时由于肿瘤产生的异源激素的生物活性低(如激素前肽),不够引起临床症状。目前已发现的非内分泌肿瘤分泌的异源激素及内分泌肿瘤分泌的异种激素共有27 类、65种,它们所引起的

关于异位内分泌综合征的简介

  异位内分泌综合征:一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,引起内分泌紊乱的临床症状,这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤,其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤,以癌居多,如胃癌、肝癌、结肠癌,也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系统(弥散性神经内分泌系统)的

概述异位性湿疹的发病机制

  在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞(LC)表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高,免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡,以及IgE的超量合成。  1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数,发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无

异位内分泌综合征的诊断与分类

  诊断的关键是弄清楚异位激素和非内分泌肿瘤的关系。诊断要求符合:①非内分泌肿瘤合并内分泌综合征;②肿瘤合并有血或尿中某种激素水平异常增高;③测定的血或尿中的激素水平对生理反馈抑制无效;④肿瘤切除或放射治疗与化学治疗后激素水平下降;⑤证实肿瘤组织中有激素存在;⑥肿瘤组织体外培养可以继续合成激素;⑦肿

概述卵巢肌瘤发病机理

  卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中环境和内分泌影响最受重视。就目前情况所知,卵巢癌的病因是多因素的,包括遗传、环境、激素及病毒等方面。常见的卵巢肌瘤的病理特点:  一、普通上皮性肿瘤,这类肿瘤多起源于卵巢表面体腔上皮,约占卵巢原发肿瘤2/3,在所有卵巢癌中约占90%。 [1] 

概述儿童咳喘的发病机理

  目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进

概述儿童咳喘的发病机理

  目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。  一、轻微的气道炎症  儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一

关于异位内分泌综合征的其他类型介绍

  此外,已报道能影响钙磷代谢的异位激素尚有前列腺素E2(PGE2),在纤维肉瘤、肺癌和甲状腺髓样癌病人中可分泌PGE2,引起血钙高但血磷正常。另外支气管类癌、肺癌和乳腺癌病人可分泌异常降钙素,良性骨瘤和血管瘤病人有维生素 D抵抗(肿瘤性软骨病)均影响钙磷代谢。

关于异位内分泌综合征的诊断与分类介绍

  诊断的关键是弄清楚异位激素和非内分泌肿瘤的关系。诊断要求符合:  ①非内分泌肿瘤合并内分泌综合征;  ②肿瘤合并有血或尿中某种激素水平异常增高;  ③测定的血或尿中的激素水平对生理反馈抑制无效;  ④肿瘤切除或放射治疗与化学治疗后激素水平下降;  ⑤证实肿瘤组织中有激素存在;  ⑥肿瘤组织体外培

概述老人尿失禁的发病机理

  正常男性的尿液控制依靠尿道下列两部分:  1.近侧尿道括约肌 包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道。  2.远侧尿道括约肌 可分为两部分:①精阜以下的后尿道。②尿道外括约肌。  不论男性或女性,膀胱颈部(交感神经所控制的尿道平滑肌)是制止尿液外流的主要力量。在男性,近侧尿道括约肌功能完全丧失(如

概述ALCL的病因及发病机理

  CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据,而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达,因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤,其病因和发病机制也各不相同。  1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系  因HD与ALCL在形态学和免疫学有着

概述急进型肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查:所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主)。增殖的上皮细胞,在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体,或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体,有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间,可见纤维蛋白,多核巨噬细胞,中性粒细胞和红细胞等。

霍乱样综合征的发病机理

  人体存在非特异性免疫,以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用,胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9,均可发病。  人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等,霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以

霍乱样综合征的发病机理

  人体存在非特异性免疫,以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用,胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9,均可发病。  人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等,霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以

胸廓出口综合征的发病机理

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

简述Kanagener综合征的发病机理

  (一)发病原因   病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为不属于遗传病。   (二)发病机制   内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化,其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍,分泌物和细菌潴留,导致长期的慢性感染,形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。

胸廓出口综合征的发病机理

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

概述肾性高血压的发病机理

  1、容量依赖性高血压  大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常

概述乙型病毒肝炎症的发病机理

  乙型肝炎症的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。  一.急性肝炎当免疫

pomes综合征的病因及发病机理

  本病的病因及发病机理尚不甚清楚,可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤,骨髓穿刺常见到有浆细胞增生;扁平骨X线像可见到骨质破坏;尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性,最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。

异源内分泌综合征的概述

  伴瘤内分泌综合征是指肿瘤产生激素或激素样多肽所引起的内分泌功能紊乱,其发生机制涉及交叉免疫反应、致癌基因选择性表达等。引起内分泌症状的某些肿瘤所分泌的某些活性物质,确具激素样作用但无天然激素可与之对应。故此类综合征可广义上称之为异源内分泌综合征较切合实际。

简述伴瘤内分泌综合征的发病机制

  1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统,这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来,具共同的组织化学及结构上的特征,称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ,摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛

概述皮肤粘膜淋巴结的发病机理

  研究表明,该病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化、增殖

概述斑疹伤寒病毒的发病机理

  斑疹伤寒病毒的伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭,若入侵病菌数量较多,或胃酸缺乏时,致病菌可进入小肠,侵入肠粘膜,此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖,部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结,孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症,即

概述心房间隔缺损的发病机理

  胎儿时期肺不需承担呼吸功能,处于不张状态。肺循环阻力高,血流量很少,因此回入右心房的血液必须能够通过心房间隔进入左心房,以适应胎儿期特殊的循环生理要求。为此心房间隔在其生长发育过程中,一直具有心房间孔,出生之后心房间孔始行闭合。约在胚胎期第1月末,从原始心房壁的背部上方,从中线生长出第1隔,与此

概述浸润性肺结核的发病机理

  浸润性肺结核多见于曾受过结核感染的成年人。一般认为与原发结核有密切关系,也可认为是原发结核的发展后果。它是过去潜伏的、尚未愈合的原发病灶及早期血型播散病灶的重行活动引起的。只有少数人是因为与开放性肺结核病长期接触而感染发病(即外源性感染)。  浸润性肺结核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸润,包括渗