肝硬变性肾损害的预防
肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素，因此，去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。......阅读全文
小儿药物性肾损害的常见症状
白细胞尿 水肿 蛋白尿 肾病综合征 血尿 肾功能衰竭 尿崩 低蛋白血症 尿酸结晶 高血压 药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类，损害机制，使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) ：较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现。由磺胺，氨基糖苷等肾脏毒性药
冷球蛋白血症肾损害的简介
冷球蛋白(cryoglobulin)是指血浆温度降至4～20℃时，发生沉淀或胶冻状，温度回升到37℃时，又溶解的一类球蛋白。正常血清仅含微量的冷球蛋白，当其浓度超过100mg/L时，称为冷球蛋白血症(cryoglobulinemia)。本病可分为原发性冷球蛋白血症(是指血中存在冷球蛋白，但无明显
小儿药物性肾损害的治疗概述
1.停用引起肾损害的药物： 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿： 磺胺，抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶，但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。
关于浆细胞肾损害的疾病病理介绍
1、轻链肾病 病理学光镜下可见小球有嗜酸性和过碘酸-雪夫染色（PAS）的结节状硬化，结节内可见有毛细血管的瘤样扩张；电镜下可见连续的、电子密度不一的细小颗粒特异地沉积于基膜内稀疏层和系膜区。免疫组织化学表现几乎所有患者都有异常单株轻链在小管、小球基膜和系膜区、鲍氏囊壁的沉积。 2、华氏巨球蛋
关于Castleman病肾损害的检查方式介绍
1．实验室检查 多数患者可见镜下血尿。中、重度贫血患者可见血小板减少至（26～84）×109/L。红细胞沉降率有不同程度的增快。半数以上患者C-反应蛋白升高；少数患者抗肾小球基膜抗体、抗中性粒细胞胞质抗体或抗核抗体阳性。 2．组织病理学检查 可见淋巴组织增生及肾脏病变。
小儿药物性肾损害的鉴别诊断
1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别，如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。 2.急性肾功能衰竭： 药物所致急性肾功能
感染性心内膜炎肾损害的实验室检查
1.血液检查 (1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2 周。15%～2
感染性心内膜炎肾损害的症状体征及病因
症状体征 1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人
感染性心内膜炎肾损害的病因及病理生理
病因 感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： 1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法
肾缺血的鉴别及预防
鉴别 1.止痛药肾病本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为慢性间质性肾炎，有无菌性脓尿，伴肉眼血尿及肾绞痛发作。 2.氨基糖苷类抗生素引起的肾损害本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可产生急性肾小管坏死，出现急性肾功能衰竭，以少尿型多见。 3.CAN须与胆固醇微
小儿肾性氨基酸尿症的预防和预后
1、小儿肾性氨基酸尿症的预防： 肾性氨基酸尿是遗传性疾病，临床主要预防胱氨酸尿症引起的尿路结石，有两个基本点：一是降低尿胱氨酸浓度，另一是增加胱氨酸溶解度。如患者尿胱氨酸的排泄量较少，属于“无结石性胱氨酸尿症”，可不予特别治疗，动态观察，定期复查。在水化尿液与碱化尿液的基础上，部分患者给予D-
怎样预防急性肾损伤
院内：对于各种原因进入医院救治的患者,不论是接受药物保守治疗、手术治疗,还是需要进行造影等检查,都要警惕到可能导致急性肾损伤的诱因并采取有效的预防措施,加强监测,这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。 院外：应避免随意用药,尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等。当出现少尿、浮肿等症状时,应
实体肿瘤的肾损害的发病原因
该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
关于实体肿瘤的肾损害的病因分析
该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
实体肿瘤的肾损害的并发症
该病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
淋巴瘤引起的肾损害的鉴别诊断
淋巴瘤引起肾损害应与其他淋巴增生性恶性病变，白血病及其他伴有淋巴结肿大的慢性炎症性疾病，结缔组织病和实体肿瘤引起的肾损害相鉴别。
概述实体肿瘤的肾损害的相关检查
一、肿瘤导致肾损害相关的化验异常： 1、尿检异常 大量蛋白尿，尿蛋白定量>3.5g/24h，并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。 2、肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降，血BUN、Cr升高。 3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h，20%以上病人ESR可超过100mm
关于淋巴瘤引起的肾损害的简介
淋巴瘤引起的肾损害是一个病症名称。 淋巴瘤临床表现为无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、贫血和恶病质等。男性多于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁为最多。 1.肾外表现 (1)全身症状：全身症状大多在疾病晚期才出现。最常见的症状有疲倦、乏力、发热、多汗、体重减轻。HD患者还常见皮肤瘙痒，
淋巴瘤引起的肾损害的诊断标准
淋巴瘤的诊断主要依赖于淋巴结活检针吸涂片，淋巴结印片及病理切片，淋巴瘤时肾病综合征的特点： 1.肾病综合征多在淋巴瘤病程中出现，但也可发生在淋巴瘤之前或在淋巴瘤后数月至数年。 2.肾病综合征能随淋巴瘤恶化或缓解而相应地加重或减轻。 为提高淋巴瘤肾浸润的诊断率，对淋巴瘤患者应密切观察，发现下
实体肿瘤的肾损害的疾病诊断
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者，突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1、多见于中年男性； 2、突出的表
关于实体肿瘤的肾损害的诊断介绍
在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者，突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1、多见于中年男性； 2、突出的表
感染性心内膜炎肾损害的流行病学
本病的发病率国内外报道不一致，尚缺乏确切可靠的资料，国内报道为1.7/10 万～4.2/10 万，国外报道为1.6/10 万～6.0/10 万。本病发病具有年龄特点，婴幼儿较低，年发病率为0.34/10 万，占儿科住院患儿数的1/4500，易发生于青壮年，即30 岁以后呈进行性上升趋势，近年来老
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的临床表现及检查
临床表现 1.艾滋病的临床表现十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。 本病从 感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月，血清HIV抗体阳性的感染者有10%～15%可发展为AIDS患者，在未发生临床症状前
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
巯甲丙脯酸肾损害的检查方法
实验室检查： 常规血尿化验检查可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加，血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降，肾小球滤过率降低，嗜酸性粒细胞增多等。 其他辅助检查： 组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球
冷球蛋白血症肾损害的病理生理
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
巯甲丙脯酸肾损害的基本介绍
转换酶抑制剂(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎、肾病综合征及肾功能损害。近年来，ACEI的应用进展很快，由于其具有降压、减少蛋白尿、使肥厚的左心室复原及改善血管顺应性等作用，而被广
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析
（1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄，故毒性物质在肾
关于冷球蛋白血症肾损害的诊断
1.与肾小球疾病相鉴别 早在1975年McIntosh等在75例链球菌感染后肾小球肾炎及16例非链球菌感染后急性肾小球肾炎病人，在发病1个月内的血清中查到冷球蛋白，肾小球沉积物主要为IgG-C3或IgG-IgM-C3，1例含有纤维蛋白原。膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型中有20%～50%血清冷球蛋白阳性，