神经皮肤综合症的病因
神经皮肤综合征 是一组遗传性先天发育异常的疾病。结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传 ；着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎发育异常有关。......阅读全文
神经皮肤综合症的病因
神经皮肤综合征 是一组遗传性先天发育异常的疾病。结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传 ；着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎
神经皮肤综合症的病因
神经皮肤综合征 是一组遗传性先天发育异常的疾病。结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传 ；着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎
神经皮肤综合症的分类及病因
分类 常见神经皮肤综合征有以下种类： 神经纤维瘤病 根据临床表现分两型：神经纤维瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：临床上有显著的皮肤奶油咖啡斑和多发性神经纤维瘤。 神经纤维瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100
神经皮肤综合症的分类
常见神经皮肤综合征有以下种类： 神经纤维瘤病 根据临床表现分两型：神经纤维瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：临床上有显著的皮肤奶油咖啡斑和多发性神经纤维瘤。 神经纤维瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100%有中枢
神经皮肤综合症的治疗
神经皮肤综合征 是一种遗传性、先天性疾病，所以不可能用药物彻底治愈，多采取对症治疗。如神纤维经瘤生长迅速且伴有疼痛，或出现占位症状（如脊柱侧弯、头疼等）时，应尽早施行手术解决；脑脊液循环受阻可手术治疗；面部皮脂腺瘤可行整容术；出现症状性癫痫发作，可以用抗癫痫药物控制发作；病人出现放射性或灼烧样疼
神经皮肤综合症的分类
神经纤维瘤病 根据临床表现分两型：神经纤维瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：临床上有显著的皮肤奶油咖啡斑和多发性神经纤维瘤。 神经纤维瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100%有中枢性神经纤维瘤病，如双侧听神经瘤、多
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
神经皮肤综合症的鉴别诊断
神经纤维瘤病 1987年美国国立卫生研究院制定了I型神经纤维瘤的诊断标准：：（1） 6个或以上的牛奶咖啡斑，青春期前最大直径5mm以上，青春期后15mm以上；（2） 2个或以上任意类型神经纤维瘤或1个丛状神经纤维瘤；（3） 腋窝或腹股沟褐色雀斑；（4） 视神经胶质瘤；（5） 2个或以上Lisc
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
神经皮肤综合症的临床表现
神经纤维瘤病 神经纤维瘤病 I型临床表现：（1）牛奶咖啡斑：几乎所有的患者都有皮肤色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。腋窝部出现雀斑样色素沉着，生理变化如发育、妊娠、绝经、精神刺激均可使之加重，有时皮疹出现较迟，在发育期才开始发病，缓慢发展。（2）多发性神经纤维瘤：患者常诉全身出现无痛性皮下肿物
神经皮肤综合症有哪些临床表现
神经纤维瘤病 神经纤维瘤病 I型临床表现：（1）牛奶咖啡斑：几乎所有的患者都有皮肤色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。腋窝部出现雀斑样色素沉着，生理变化如发育、妊娠、绝经、精神刺激均可使之加重，有时皮疹出现较迟，在发育期才开始发病，缓慢发展。（2）多发性神经纤维瘤：患者常诉全身出现无痛性皮下肿物
神经性肠梗阻综合症的病因
神经性肠梗阻可分为 1.麻痹性：由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力。 2.痉挛性：肠壁肌肉强裂收缩，常由于肠腔内外有外伤或炎症，异物等刺激而引效。
关于神经皮肤综合征的病因分析
神经皮肤综合征是一组遗传性先天发育异常的疾病。结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传 ；着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎发
神经性肠梗阻综合症的病因及临床表现
病因 神经性肠梗阻可分为 1.麻痹性：由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力。 2.痉挛性：肠壁肌肉强裂收缩，常由于肠腔内外有外伤或炎症，异物等刺激而引效。 临床表现 1.麻痹性：肠腔内容物不能向下运行，见于急性弥漫性腹膜炎，腹膜后出血或感染。 2.痉挛性：麻痹性肠梗阻的腹痛轻微，主要
alport综合症的病因
Alport综合征是单基因遗传病，患者是杂合子。现代认为本病遗传存在异质性，共有3种遗传方式，即性连锁显性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。 1.性连锁显性遗传(sex-linked dominant inheritance)为本病主要遗传方式。由于致病基因在X染色体上，故遗传与性别有
剥脱综合症的病因
遗传 虽然已有家族性XFS发病的报道，但遗传方式仍然不清。同一血统发生XFS与慢性开角型青光眼的关系有关报道的结果不一。 感染 有人发现343对夫妇XFS的发生要比他们单独生活时明显增高。Ringvold发现在XFS眼标本中有30～50nm膜结合微粒，提示可能有病毒引起本病的可能。在这方面
皮肤角化症的病因
人类表皮最下层的基底层细胞先后变为多角形的棘细胞、扁平含有嗜碱性颗粒的颗粒细胞、扁平的无细胞核及细胞器的角质细胞。这一过程一般需要28～45天。表皮的分化过程受多方面因素的控制，很易被干扰。凡能引起基底细胞分裂和分化的因素都可引起角化过度和角化不全。如环磷腺苷和环磷鸟苷、前列腺素、多胺、抑素、肾
皮肤划痕征的病因
由于皮肤受外界物理性刺激后发生变态反应，使肥大细胞释放出组织胺类的生物活性物质，引起皮肤毛细血管扩张，通透性增强，使血浆、组织液渗透到真皮层而致。
皮肤钙沉着的病因
1. 特发性皮肤钙质沉者:原因不明。可分：①泛发性：真皮、皮下组织及肌肉均有钙盐(尤为磷酸盐)的渐进性沉着，未见局部组织损伤或系统性代谢性缺陷异常。②局限性：钙盐沉着于少数部位，特别在关节伸面。③表皮下钙化结节(局灶性结节性皮肤钙化)：有时与局限性难于区分。④肿瘤样钙质沉着：许多大的肿瘤样皮肤钙
皮肤受累的病因
系统性硬化症是一种原因不明的弥漫性结缔组织病，研究显示与以下因素有关： (1)遗传因素 ①家族史：调查显示在系统性硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有关。 ②HLA相关性：有研究提示HL
皮肤萎缩的病因分析
皮肤萎缩是指表皮、真皮或皮下组织一种或几种组织减少变薄的病理变化，其临床表现因皮肤萎缩发生的部位不同而异。皮肤萎缩包括病理现象和生理现象，一些疾病或外伤会导致皮肤病理性萎缩，一些药物会导致皮肤生理性萎缩。 1.生理因素包括衰老、药物，临床可见滥用皮质激素导致的皮肤萎缩的现象。 2.病理因素包
皮肤梅毒疹的病因
病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，因透明不染色而称为苍白螺旋体。梅毒螺旋体在体外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水、以及一般的消毒剂如升汞、石碳酸、酒精等容易将其杀死。置于41～42℃条件下1～2小时死亡。在低温下能生存数年，保持其形态、活力和毒性。梅毒螺旋体通过横断断裂的方式进行繁殖。
皮肤行为症的病因
1.多在接受错误教育或不良环境的影响下，致使性格失常，引起神经功能紊乱。 2.遗传素质可致本病 3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。
皮肤抓痕症的病因
皮肤抓痕症的发病原因内在因素就是本身具有过敏体质，引起皮肤抓痕症最常见的过敏原是药物，尤其是青霉素、血清类制剂，还有细菌、真菌、植物性蛋白质、动物性蛋白质等。 很多人忽视足癣的治疗，要知道，引起足癣的各种真菌，其代谢产物常常作为一种强烈的过敏原，机体吸收后会发生抗原抗体反应，其结果也会促使机体
神经官能综合症的简介
神经官能综合症又名神经症，是一组疾病的总称，包括神经衰弱、癔症、强迫症、焦虚症、恐怖症、疑病症以及各种内脏神经官能症，如心血管神经官能定，胃肠神经官能症等。神经官能症的发病原理尚不清楚，一般认为，个体神经系统功能减弱与不健全的性格特征有关。 神经官能症的症状复杂多样，有的头痛、失眠、记忆力减退；
治疗皮肤黏膜眼综合症的简介
治疗原则为全身支持和预防继发感染。 1.药物过敏者，应停用任何可能引起过敏的药物。治疗用药亦应特别谨慎。 2.积极进行全身支持治疗，包括给予营养丰富又易于消化的饮食。多数病例需静脉营养。若因大面积糜烂，渗出量大时，更应注意保持水、电解质平衡，补充丧失的血浆蛋白和水分。 3.肾上腺皮质激素用
预防皮肤黏膜眼综合症的简介
应积极防治各种感染，做好小儿皮肤黏膜护理工作，做好预防接种工作，加强营养和增强体质。对于变态反应性皮肤病，应深入细致地寻找变应原，避免再接触。避免食用与发病有关或可使病情加重的食物，如鱼、虾、蟹等异性蛋白质。如对药物过敏，应尽量查寻致敏药物，并向患者及家属讲明情况，到医院就诊时，亦应向医生说明，
关于皮肤黏膜眼综合症的简介
皮肤黏膜眼综合征(mucocutaneocular syndrome)又名斯-琼综合征(Stevens-Johnson syndrome)、渗出性多形红斑、恶性大疱性多形红斑、Fuchs综合征等。本综合征为多形渗出性红斑综合征中较严重的一个类型，主要表现以皮肤广泛不同阶段的多形皮损，口眼黏膜病变
GARDNER综合症的病理病因
本症为孟德尔显性遗传性疾病。Gardner最初的报告和随访资料提示该综合症系由单一缺陷基因或几个独立的但却 密切联系的基因所致。 本症与家族性大肠息肉病是否为同一遗传性疾病尚有争议，Mckusiek有证据表明，导致家族性息肉病的情况不同，本症是单一基因作用的结果。但Smith则认为，本症系任何
空巢综合症的病因
心境行为因素（20%）： 心境抑郁，行为退缩，这些老人可能由于本身性格方面的缺陷，对生活兴趣索然，缺乏独立自主、振奋精神、重新设计晚年美好生活的信心和勇气。 情感依赖因素（20%）： 对子女情感依赖性强，正需要儿女做依靠的时候，儿女却不在身边，不由得心头涌起孤苦伶仃、自悲、自怜等消极情感。