皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因
就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一整体，导致对于抗原刺激而进行淋巴细胞增殖反应，直接针对皮肤。一些学者认为存在有各种正常和恶性淋巴细胞表达的器官特异性归巢受体的表达，角化细胞分泌细胞因子如TNFα和IL-1，它们影响配体和受体黏附(为迟发性抗原4/血管细胞黏附分子1和淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1)。这些受体可能对于淋巴细胞归巢至皮肤是必需的，理论上皮肤淋巴细胞本身也表达皮肤特异性归巢受体，当不与皮肤的内皮细胞结合时不能进行循环。 进行抗原呈递的树突细胞，如真皮的树突细胞可能在PBCL的发生上起很重要的作用。有人推断各种病因一起在PCBLC的进展中起作用。如免疫学的因......阅读全文
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因
就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一整体，导致对
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因
就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一整体，导致对
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮肤B细胞淋巴瘤的介绍
皮肤B细胞淋巴瘤来自B淋巴细胞的恶性淋巴瘤。本病多见于中老年。好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。一般病情较重，预
皮肤B细胞淋巴瘤的描述
皮肤B细胞淋巴瘤(CBCL)，系皮肤淋巴瘤中以B淋巴细胞增生为主的一类独特的淋巴瘤，可以原发于皮肤。 以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征
好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。
皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤
皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征
好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征及病理生理
症状体征 好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。 病理生理 以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它
皮肤B细胞淋巴瘤的症状体征及病理生理
症状体征 好发于躯干，特别是背部，也可见于四肢。皮损为单发之结节或大片斑块。表面光滑发亮，呈乳头状，极少鳞屑或破溃，周围绕以较小的丘疹。轻度浸润或红斑，部分浸润性斑块可达15cm以上，呈浸润、肥厚性斑片，此时可有破溃，自觉疼痛。 病理生理 以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它
淋巴瘤的发病原因有哪些？
淋巴瘤是一种恶性肿瘤，其发病原因尚不完全清楚，但以下因素可能与其发生有关： 免疫系统问题：淋巴瘤与免疫系统异常有关，例如免疫系统受损、免疫抑制等。 病毒感染：某些病毒感染，如EB病毒、人类T细胞白血病病毒等，可能与淋巴瘤的发生有关。 遗传因素：淋巴瘤可能与家族遗传有关，某些基因突变可能增加
套细胞淋巴瘤－or－弥漫大B细胞淋巴瘤？
2016年8月24日苏州大学附属第二医院的张宏老师在全国形态学诊断学术交流群分享了一例少见的淋巴瘤病例，引起群内专家老师热烈讨论。现将病例精华整理成章，方便大家学习和收藏。 张宏-苏州大学附属第二医院：在不参考病史和细胞形态的情况下，仅凭流式图，各位老师考虑什么疾病？ 石淙-宁
皮肤弓形体病的发病原因及发病机制
发病原因 弓形体病是由弓形体(弓浆虫)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。 发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯
关于B细胞淋巴瘤的简介
不能分类,具有DLBCL和BL中间特点( B cell lymphoma, unclassifiable, with features intermediate between diffuse large B cell lymphoma and Burkitt lymphoma)，这是一种在形态
B细胞淋巴瘤免疫表型
B细胞淋巴瘤表型多变，我们按照CD5和CD10的表达将其分为CD5＋CD10－、CD5－CD10＋、CD5＋CD10＋、CD5－CD10－四大类，并对各大类进行细述。本篇为连载1：CD5＋CD10－。CD5＋CD10－的B细胞淋巴瘤包括：大部CLL/SLL；大部分MCL；一部分幼稚B淋巴细胞白血病（
关于皮肤T细胞淋巴瘤的简介
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占
碰撞后皮肤容易青紫的发病原因及发病机制
发病原因 1.原发性或特发性血小板减少性紫癜 临床上分2型，急性型与病毒感染有关，如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。 2.继发性或症状性血小板减少性紫癜 (1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏
碰撞后皮肤容易青紫的发病原因
1.原发性或特发性血小板减少性紫癜 临床上分2型，急性型与病毒感染有关，如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。 2.继发性或症状性血小板减少性紫癜 (1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏症、阵发性睡
转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制
发病原因 由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。 发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大
皮肤间变大细胞淋巴瘤的简介
根据WHO-EORTC（世界卫生组织－欧洲癌症研究和治疗组织）最新分类，原发皮肤CD30+淋巴增生性疾病包括：淋巴瘤样丘疹病、皮肤间变大细胞淋巴瘤及“边界线”病例。皮肤间变大细胞淋巴瘤定义为CD30+大细胞淋巴瘤，原发于皮肤，对治疗反应好，预后好。
关于皮肤T细胞淋巴瘤的基本介绍
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占
转移性皮肤钙化病的发病原因
由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有： 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。
纵隔非霍奇金淋巴瘤的发病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特点，1958年在乌干达儿童中发现几例淋巴瘤病例，同时在巴布亚新几内亚也有类似的报道，后来才认识到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本学者报道以皮疹，肝脾大，血钙增高为特点的淋巴瘤病人。后证实是C型反转录RNA病毒，也称人T细胞白血病/淋巴瘤病毒