简述汗腺毛囊角化症的发病机制
汗腺毛囊角化症可能是在内分泌的影响下，顶泌汗腺功能失调，然后使顶泌汗腺发生无菌性炎症而致本病。毛囊壁中可出现海绵水肿性水疱，即顶泌汗腺潴留性水疱。毛囊漏斗部棘层肥厚，漏斗部周围的真皮中可有炎性细胞浸润。......阅读全文
简述汗腺毛囊角化症的发病机制
汗腺毛囊角化症可能是在内分泌的影响下，顶泌汗腺功能失调，然后使顶泌汗腺发生无菌性炎症而致本病。毛囊壁中可出现海绵水肿性水疱，即顶泌汗腺潴留性水疱。毛囊漏斗部棘层肥厚，漏斗部周围的真皮中可有炎性细胞浸润。
简述汗腺毛囊角化症的临床表现
1.汗腺毛囊角化症常见于13～15岁的青春期女性，偶见于男性或儿童，未报道过青春期前或绝经期后发病者。月经来潮时有发作性剧烈瘙痒。妊娠期间，因性腺内分泌改变，顶泌汗腺分泌减少，可使症状暂时减轻以至消退。更年期后，由于性腺活动降低而自愈，本病少见。 2.皮疹为帽针头至小米粒大，淡红色、青红色、肉
如何诊断汗腺毛囊角化症？
1、诊断 汗腺毛囊角化症于女性多见，根据症状开始于女性青春期后，月经期加重，大汗腺分布区出现对称分布、典型剧痒、疏散排列的圆锥形坚实丘疹，可挤出混浊液体，与正常肤色相同及活检标本的组织病理检查能证实诊断。 2、鉴别诊断 汗腺毛囊角化症应与限局性神经性皮炎、扁平苔藓、汗管瘤等相鉴别。
关于汗腺毛囊角化症的简介
汗腺毛囊角化症（Fox-fordyce disease）亦称腋窝阴阜顶泌汗腺（大汗腺）炎、福克斯-阜太斯病。为慢性、瘙痒性丘疹性疾病。 汗腺毛囊角化症的病因不明，可能为内分泌失调，导致大汗腺口角栓形成和闭塞，使大汗腺表皮部腺管扩张和破裂、汗液溢入表皮内所致。情感因素可促使发作。
汗腺毛囊角化症的检查方式介绍
1、其他辅助检查 组织病理：角化亢进，毛囊口充填角栓，毛囊漏斗部棘细胞层肥厚，真皮大汗腺呈潴留性水疱，内皮细胞有实质性退行性改变，血管和汗腺周围有淋巴细胞浸润。 2、实验室检查 分泌物行微生物学检查。
治疗汗腺毛囊角化症的相关介绍
1.可试用己烯雌酚，每次1mg，1次/d；也可试用女性避孕药，剂量及用法同避孕所用，或口服异维A酸10mg，2次/d。 2.局部外搽各种止痒剂或0.05%～0.1%维A酸霜。 3.物理治疗 对严重瘙痒而上述治疗效果不满意者，可用浅部X线放射治疗和行冷冻、电凝、CO2激光等破坏性治疗。 4.
汗腺毛囊角化症的基本信息介绍
2015年，汗腺毛囊角化症的病因尚不明，可能为内分泌失调，导致大汗腺口角栓形成和闭塞，使大汗腺表皮部腺管扩张和破裂、汗液溢入表皮内所致。情感因素可促使发作。汗腺毛囊角化症在毛囊壁中可出现海绵水肿性水疱，即顶泌汗腺潴留性水疱。毛囊漏斗部棘层肥厚，漏斗部周围的真皮中可有炎性细胞浸润，严重时可合并感染
毛囊角化病的发病原因
遗传因素（85%）： 本病是常染色体显性遗传病，具有完全外显率，但也有单个病例发生，可能为自发突变所致。根据部分病人血清中维生素A浓度低及应用维生素A治疗有效，认为本病与维生素A代谢障碍有关。 环境因素（15%）： 因早期损害在日光暴露部位，皮损日晒后加重，有季节倾向性，夏季加重，冬季改善
皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病的简述
皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病(keratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans)，又称真皮穿通性毛囊与毛囊周围角化过度病(hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in
简述毛囊角化过度病的症状体征
本病无性别或种族差异，多发生于成人，一般在30～60岁发病，初为细小的毛囊角栓性丘疹，针尖大、皮色或淡灰色，并逐渐增大，直径可达15mm或更大，色泽渐变黑、变暗，成棕红色，续以红晕，中央有角质栓塞，如用力将其移去则留下窝状凹陷。丘疹通常是孤立而分散的，但也可融合形成环状，或因同形反应而成斑块状或
简述毛囊角化过度病的治疗方案
可试服维生素A 10万IU/d和维生素E400mg/d，一月后皮损可能改善。Cunningbam等报告一例服用阿维A酯治疗有效，但停药后迅速复发。 局部可外用0.1%维A酸霜或角质剥脱剂(如10%水杨酸软膏)可改善皮损症状；对巨大损害，可行手术切除或用电灼、激光、冷冻疗法除去之。 内
简述毛囊角化病的临床表现
本病常开始于20～30岁。夏季加重，患者对热敏感。典型部位为皮脂溢出部位，如面部、前额头皮和胸背等出现细小、坚实、正常肤色的小丘疹，逐渐有油腻性、灰棕色、黑色的痂覆盖在丘疹顶端凹面，丘疹逐渐增大成疣状融合形成不规则斑块。屈侧腋下、臀沟及阴股部等多汗、摩擦出的损害增殖尤为显著，形成有恶臭的乳头瘤样
毛囊角化病的发病原因及症状体征
发病原因 遗传因素（85%）： 本病是常染色体显性遗传病，具有完全外显率，但也有单个病例发生，可能为自发突变所致。根据部分病人血清中维生素A浓度低及应用维生素A治疗有效，认为本病与维生素A代谢障碍有关。 环境因素（15%）： 因早期损害在日光暴露部位，皮损日晒后加重，有季节倾向性，夏季加
角化棘皮瘤的发病机制
本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。 病理表现为：
毛囊角化病的治疗
目前尚无满意疗法。应注意避免烈日暴晒。可试服维生素A，每天10～20万U，至少服2个月，如无效则停用，如疗效佳，则考虑减量维持。治疗过程中要注意维生素A过量，尤其是儿童。 还可试用皮质类固醇激素，有光敏现象可试服氯喹。对增殖性有恶臭脓痂的皮疹，应予抗生素治疗。 皮损可外用角质溶解剂，如维A酸
简述厌食症的发病机制
疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。 气候：气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 喂养不当：正常儿童
毛囊角化病的症状体征
一般在8～16岁发病，5岁以前少见，无明显种族及性别差异，随年龄增长病情可逐渐加重，特征性皮损为针尖至豌豆大的毛囊性坚硬丘疹，顶端覆以油腻性痂皮或糠状鳞屑，如将痂剥除，丘疹中央可见漏斗型小凹窝，初起丘疹呈皮肤色，渐增大融合成不规则疣状斑块，色棕黄，污黑或暗褐，常对称发生于面，胸，腹，四肢，骶部，
毛囊角化病的诊断要点
1.多于青壮年发病，呈慢性经过，可有家族史。 2.好发于头皮、面、前胸后背等皮脂分泌较多的部位。 3.皮损为毛囊性角化性丘疹，密集融合成大斑片状，丘疹的顶端为角化物，中心为漏斗型的小凹陷，皮损表面有灰褐色鳞屑痂，随着病情发展可呈疣状。 4.组织病理示基底细胞层上裂隙，有角化不良细胞即圆体和
毛囊角化过度病的简介
毛囊角化是一种角质化异常的疾病。最常发生于手臂和腿部之正面或外侧，常被误以为是粉刺、青春痘或是没洗干净。偶尔可见于臀部、背部及脸颊。 又名克尔里病、贯穿性角化过度病，真皮穿通性毛囊与毛囊旁角化过度症。罕见，1916年由Kyrle首先描述。 临床上，约40%至80%的青少年均会出现不同程度的毛
关于毛囊角化病的简介
又称假性毛囊角化不良病。1889年首先由Darier命名，故又称达里埃病。本病是一种少见的，以表皮细胞角化不良为基本病理变化的慢性角化性皮肤病。因皮损有融合、增殖的倾向，故又曾称为增殖性毛囊角化病和增殖性毛囊角化不良病。
毛囊角化病的检查化验
肺部损害，X线检查可见结节状阴影和弥漫性肺纤维化。本病病理变化并不限于毛囊，无毛部位如掌跖与口腔黏膜也被波及，故而本病并非只是毛囊的疾病，口腔黏膜损害的组织象与皮损类似，也有陷窝及角化不良，但一般无典型的圆体形成。 组织病理：基本变化为角化不良，特点有： 1.出现圆体，谷粒。 2.基层上方
角化棘皮瘤的发病原因及发病机制
发病原因 遗传因素 遗传是亲代的性状又在下代表现的现象，遗传物质从上代传给后代。角化棘皮瘤的发生发展也与遗传因素有关。[1] 长期日光损伤 由于本病开始于曝光区，其发病与紫外线照射增加相一致，因而认为角化棘皮瘤系继发于长期日光损伤。 化学致病物质 化学致病物质如焦油，沥青，足叶草脂也
简述高睾酮血症的发病机制
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS）、脱氢表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睾酮（T）及双氢睾酮（DHT）等。 血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为
角化棘皮瘤的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。 病
关于毛囊角化病的病因分析
1、病因 本病是一种常染色体显性遗传引起的角化过程异常的遗传性皮肤病。有人认为维生素A代谢障碍及日光照射是重要的致病因素。 2、检查 本病特征性病理改变为：特殊形态的角化不良，形成圆体和谷粒；基底层上棘层松解，形成基底层上裂隙和隐窝；被覆有单层基底细胞的乳头，向上不规则增生，进入隐窝和裂隙
分析毛囊角化过度病的病因
不明，似与以下几方面有关： (一)遗传倾向，患者偶有家族史，Cartel等认为是一种常染色体隐性遗传性皮肤病； (二)患者常伴有肾病史或糖尿病史。可因糖尿病引起肾功能改变，而肾病所致的肾-钙-维生素D-甲状旁腺链的异常造成角化蛋白的病理堆积而引起本病； (三)患者血清维生素A醇及胡萝卜素处
简述费尔蒂综合症的发病机制
1.发病机制中性粒细胞减少的病因和发病机制仍未阐明，虽有几种学说被提出但没有一种可解释费尔蒂综合征的全貌。脾功能亢进常被认为是引起粒细胞减少的原因但脾脏不肿大的病例中也可有粒细胞减少脾切除后白细胞最初升高此后随访时间越长，粒细胞减少复发的频率越高。因此最多说明脾在发病中起一定作用一些研究显示体液
皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病的症状体征
发病缓慢，一般无自觉症状。多见于20～60岁，皮损好发于四肢。基本损害为毛囊角化性丘疹，中心有角栓，除去角栓可见凹坑，损害呈肤色或浅褐色，周围有红晕。有时皮损可融合成疣状斑块。掌跖、黏膜一般不受累。本病常伴有糖尿病及肝肾疾患，如糖尿病及肝肾病得到控制，本病可减轻或自行消退。
常染色体显性遗传寻常鱼鳞病的介绍
常染色体显性遗传性寻常鱼鳞病，本型为常见的轻型鱼鳞病，亲代一方或双方患病则家中常有多人摧患，但无性别差异。常自幼年发病，随年龄增长而加剧，至青春期症状最为显著，以后即停止发展。皮损表现轻重不一，轻者仅冬季皮肤干燥，无明显鳞屑，搔抓后有粉状落屑，称为干皮症。或于毛囊口见有针尖大小与毛囊与致的褐色或
泛发性毛囊角化病病例分析
1 临床资料 患者男， 25 岁，未婚。面、颈、四肢躯干部毛囊 性丘疹10 年。10 年前无明显诱因患者前额部、鼻 翼两侧、颈部出现弥漫性针尖大小坚实的毛囊性丘 疹，表面覆有褐色油腻性痂皮，无自觉不适，夏重冬 轻，未予以重视。后皮损范围逐渐扩大，波及胸背 部、四肢等部位，且皮疹逐渐增大成疣状，以油脂