遗传性高凝血症的降解原因
先天性的纤溶酶原缺乏―是非常少见的因子缺乏，纤溶酶原被激活形成纤溶酶，纤溶酶可以降解血栓交联形成的纤维蛋白网，这种病人大多有眼部疾病，但并没有血栓形成并发症。 [1] 异常纤维蛋白原血症―异常纤维蛋白原导致纤维蛋白不能正常分解，大多数这类病人实验室检查都在正常范围内，但部分有出血症状，据报道还有极少部分有血栓形成的并发症。......阅读全文
高催乳素血症的病因
高催乳素血症系指由内外环境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变看，可分为肿瘤性高催乳素血症，产后型高催乳素血症，特发性高催乳素血症，医源性高催乳素血症。临床特点以闭经、不孕、溢乳为主要特点。
高胆红素血症的治疗
胆红素高的患者建议检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶，如果这两项升高则需要查明原发病进行保肝等治疗；如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶在正常范围内，胆红素高则暂时不需治疗。平时注意休息，合理饮食，并定时检查肝功能，时刻监测病情的发展。对于高胆红素血症的治疗，因为在治疗症状的同时还要查明其根本原因，所以建议到正规
高催乳素血症的概述
高泌乳素血症（hyperprolactinemia）系指持续泌乳素（prolactin ，PRL）血中增高，引起临床上以性腺腺功能减低和泌乳为主的综合征。PRL是应激激素，在各种生理情况及各种应激时其血清水平变化甚大，可以说是垂体前叶激素中影响因素最多、血清水平波动最大的激素。其正常分泌呈脉冲性
高泌乳素血症的病因
正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起
妊高症的诊断标准
目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。 妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周
高泌乳素血症的检查
1.蝶鞍断层 正常妇女蝶鞍前后径
高催乳素血症的诊断
对于溢乳和性腺功能减退的病人应想到高PRL血症的可能，通过测定血PRL可明确诊断。正常男性血PRL一般不超过0.68nmol/L（15ng/ml），女性一般在0.23～0.91nmol/L（5～20ng/ml）。由于PRL呈脉冲性分泌且受很多因素影响，故最好重复测定。值得注意的是，有少数人清晨血
高胆红素血症的预防
合理安排饮食，生活要有规律，精神要愉快，注意动静结合，切勿有病乱投医滥用药。请注意以下几点： 1.宜清淡，富含大量维生素A、B、C、E，有较好抗氧化功能且易消化吸收的饮食，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等。 2.宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 3.忌饮酒，忌过多甜
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿
妊高症的诊断标准
目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。 妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
高胆红素血症的诊断
黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质进行归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师根据病史、体征、实验室和其他辅助检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，才能得到正确诊断。
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿
妊高症的诊断标准
目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。 妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
高乳酸血症的简介
我们每天进食许多食物及营养素以供生长发育所需，包括脂肪、蛋白质、糖类及维生素。前三者进入体内后多被分解产生能量，尤以糖类（碳水化合物）为大宗。 当氧气供应充足时，单糖类如葡萄糖将被转化成水与二氧化碳并释放出能量ATP。 当氧气不足时，糖类分解就改走另条路（体内的替化路线，以维持生命所需，但反应较
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿
高胆红素血症的病因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
高乳酸血症的简介
我们每天进食许多食物及营养素以供生长发育所需，包括脂肪、蛋白质、糖类及维生素。前三者进入体内后多被分解产生能量，尤以糖类（碳水化合物）为大宗。 当氧气供应充足时，单糖类如葡萄糖将被转化成水与二氧化碳并释放出能量ATP。 当氧气不足时，糖类分解就改走另条路（体内的替化路线，以维持生命所需，但反应较
高泌乳素血症的治疗
1.药物治疗 溴隐亭是一种半合成麦角碱衍生物，为多巴胺受体激动剂、可经受体机转，促进PRL-IH合成和分泌，抑制PRL合成和释放，并直接作用于垂体肿瘤和PRL细胞遏制肿瘤生长和阻抑PRL、GH、TSH和ACTH分泌。 溴隐亭疗法适用于各种类型HPRL，也是垂体腺瘤（微/巨腺瘤）首选疗法，尤以
高泌乳素血症的诊断
根据病史、查体及实验室检查即可做出诊断。 1.病史 重点了解月经史、婚育史、闭经和溢乳出现的始因、诱因、全身疾病及引起HPRL相关药物治疗史。 2.查体 全身查体。注意有无肢端肥大、黏液性水肿等症象。溢出物性状和数量。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）（一）
导读：急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态，最常见的临床表现为出血，某些情况下可同时存在血栓。急性出血性凝血功能障碍可导致严重的临床后果，及时有效的诊治至关重要。但是目前依然缺乏高质量的证据用以指导临床治疗，也并未形成统一的诊疗标准。为弥补此空白，国内众多专家学者通过回顾相
纤维蛋白原降低的N多原因
近年来，止凝血检验技术快速发展，业界对出血和血栓形成的认识也不断深入，凝血和纤溶知识的增加已经推动临床实践决策的重大改进。在众多止凝血的实验室项目中，纤维蛋白原（FIB）备受关注，得到了同仁们的广泛探索与交流。本文旨在总结工作中常见的FIB降低原因，为大家发出准确的止凝血报告提供部分依据。纤维蛋白原
气管扩张症的原因
先天性支气管扩张症较少见。由于肺的外周不能进一步发育,导致发育支气管呈囊状扩张。获得性支气管扩张症是由于： (1)因感染，吸入毒性化学物质，免疫反应或血管畸形影响支气管营养从而导致支气管壁直接破坏； (2)因肺不张或肺实质体积缩小，对气道壁牵拉增加造成的机械改变，导致支气管扩张和继发感染。细
原发性纤维蛋白溶解症简介
原发性纤维蛋白溶解症(primary fibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。 原发性纤维蛋白溶解症（简称原纤）是指由于某些原因，纤溶酶原被激活为