小儿晚发性维生素K缺乏病的检查及鉴别
检查 1、凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不同程度地减少。凝血酶原检测是维生素K缺乏的可靠证据。 2、维生素K检测 必要时可行维生素K的检测。 3、脑脊液检查 颅内出血患儿脑脊液呈现均匀一致的血性和皱缩红细胞，但脑脊液检查正常也不可以完全排除颅内出血，且病情危重者不宜进行该项检查。 必要时应作B超、CT及MRI检查。如疑有颅内出血者，进行B超、CT或MRI检查有助于诊断，不仅可以了解出血情况、确定出血部位、范围，还可随访疗效，进行预后判断。 鉴别 与先天性凝血因子缺乏性疾病及颅内感染性疾病相鉴别。迟发性新生儿出血症，大多首发表现为颅内出血，突然起病，但无明显感......阅读全文
小儿晚发性维生素K缺乏病的检查及鉴别
检查 1、凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因
小儿晚发性维生素K缺乏病的鉴别
与先天性凝血因子缺乏性疾病及颅内感染性疾病相鉴别。迟发性新生儿出血症，大多首发表现为颅内出血，突然起病，但无明显感染中毒症状，贫血发展迅速而严重，加之给予维生素K后，病情好转，故可与颅内感染相鉴别。
小儿晚发性维生素K缺乏病的检查
1、凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不
小儿晚发性维生素K缺乏病的治疗
轻症维生素K缺乏症病例补充维生素K及输血为主；维生素K缺乏合并颅内出血急性期以止血、输血、营养支援疗法、对症处理治疗为主；恢复期及后遗症期以营养脑细胞，加强功能锻炼为主。 1.立即补充维生素K 有出血现象时，应立即静脉注射维生素K 2mg，可迅速改善出血症状。严重者或有失血性贫血者可输新鲜全血
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢
小儿晚发性维生素K缺乏病的症状体征
多发生于出生后1个月左右，约90%以上见于单纯母乳喂养儿，如合并腹泻、使用广谱抗生素、肝胆疾病和长期禁食患儿则更易发生。 1、起病急骤 病情严重，多见于生后4～8周的母乳喂养儿。 2、颅内出血 大多首发表现为急性或亚急性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见，脑室、脑实质出血少见，
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍
小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏，影响某些凝血因子激活，发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病，发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症；发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症；因肝
简述小儿晚发性维生素K缺乏病的症状体征
多发生于出生后1个月左右，约90%以上见于单纯母乳喂养儿，如合并腹泻、使用广谱抗生素、肝胆疾病和长期禁食患儿则更易发生。 1.起病急骤 病情严重，多见于生后4～8周的母乳喂养儿。 2.颅内出血 大多首发表现为急性或亚急性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见，脑室、脑实质出血少见，
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的诊断介绍
与先天性凝血因子缺乏性疾病及颅内感染性疾病相鉴别。迟发性新生儿出血症，大多首发表现为颅内出血，突然起病，但无明显感染中毒症状，贫血发展迅速而严重，加之给予维生素K后，病情好转，故可与颅内感染相鉴别。
概述小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍
小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏，影响某些凝血因子激活，发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病，发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症；发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症；因肝
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制及症状体征
发病机制 维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合
用药治疗小儿晚发性维生素K缺乏病的简介
轻症维生素K缺乏症病例补充维生素K及输血为主；维生素K缺乏合并颅内出血急性期以止血、输血、营养支援疗法、对症处理治疗为主；恢复期及后遗症期以营养脑细胞，加强功能锻炼为主。 1.立即补充维生素K 有出血现象时，应立即静脉注射维生素K 2mg，可迅速改善出血症状。严重者或有失血性贫血者可输新鲜全血
分析介绍小儿晚发性维生素K缺乏病的病理病因
维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不但是凝血酶原
概述小儿晚发性维生素K缺乏病的预防护理
肝脏合成凝血因子需维生素K参与，而人体所需维生素K一方面来源于食物，另一方面由肠道细菌合成。如果孕妇及小儿因疾病而使用抗凝药、大量抗生素时，或单纯母乳喂养而母亲少食含维生素K丰富食物，或双胎、早产及患有慢性肝胆疾病小儿，则易导致维生素K缺乏。因此主要预防措施如下： 1.预防孕妇、乳母维生素K的
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因及发病机制
发病原因 维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因有哪些
维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不但是凝血酶原
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的并发症和预后介绍
1、并发症 颅内出血、肺出血及出血性贫血，严重颅内出血常遗留后遗症。 2、预后 只要对本症有足够的认识，本病是完全可以预防的，一旦发病只要治疗及时予维生素K治疗，效果良好，数小时或24h后出血倾向明显好转。如为严重颅内出血，预后欠佳。
维生素K缺乏的鉴别诊断
当3个月以内婴儿出现出血症状时，根据喂养史，所患疾病及使用药物史，应首先考虑本病。若应用维生素K后，出血症状于24小时内迅速改善，凝血酶原时间恢复正常，则可以确定诊断。 若本病仅出现颅内出血症状，而不伴有其他部位出血表现时，易误诊为颅内感染如脑炎、脑膜炎等疾病。本病起病突然，病前无明显感染中毒
小儿维生素A缺乏病的简介
维生素A缺乏症(vitamin A deficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，患者以婴幼儿为主，常和营养不良并存，伴随蛋白质-能量营养不良等。 维生素A在体内具有多种重要功能。它对视网膜的功能起着重要的作用，对上皮组织的生长和分化显然是必需的，同时也为骨生
关于小儿维生素C缺乏病的检查方法介绍
实验室检查： 体内维生素C营养水平评定： 1.血浆维生素C含量 正常值0.5%～1.4mg%,患儿低于此值。 2.24h维生素C定量 正常值20～40mg,患儿低于20mg。 3.维生素C负荷试验 口服500mg维生素C后，4h尿液中排出量＞3mg为正常，1～3mg为不足，＜1mg为缺乏
关于小儿维生素A缺乏病的其他辅助检查介绍
1.视觉暗适应功能测定 最早期的变化视杆细胞功能障碍，可用暗适应测量法、视杆细胞暗点测量法或视网膜电流描记法来检测，这些检测方法需要病人的合作。 维生素A缺乏症患者的暗适应能力比正常人差，但是其他因素也可引起暗适应能力降低，如视神经萎缩，色素性视网膜炎，睡眠不足等。 2.眼结膜角质上
维生素A缺乏病的检查
暗适应试验异常，中心视野生理盲点面积扩大。角膜上皮细胞学检查，见角质上皮细胞。血浆维生素A水平低于0.35μmol/L（正常0.7～1.4μmol/L）。
关于小儿维生素A缺乏病的实验室检查介绍
1.血清维生素A水平测定 是评价维生素A营养状况的常用指标，也是最可靠的指标。除有维生素A摄入量不足的病史外，在临床前期尚无维生素A耗尽迹象，而肝贮存已枯竭时，血浆视黄醇水平下降。 正常空腹时血浆维生素A正常范围为20～80μg/dl(0.70～2.8μmol/L)；10～19μg/dl(0.
关于小儿维生素B1缺乏病的检查介绍
一、实验室检查： 评价硫胺素的营养状况，可通过测定硫胺素负荷前后尿硫胺素排泄量，血清硫胺素水平、红细胞转酮醇酶(ETK)活性及空腹一次测定尿液中硫胺素/肌酐比率等实验室检查进行评价。 1.硫胺素负荷试验 摄入过多的维生素B1会从尿中排出，故可利用测定尿中的维生素B1来估计体内维生素B1的状态
维生素K缺乏的原因
由于缺乏维生素K。 (一)摄入不足 乳类含维生素K较少，人乳中维生素K含量仅为牛乳中含量的1/4，且母乳喂养婴儿肠道内细菌合成维生素K较少，因此，单纯母乳喂养未添加辅食的婴儿易患本病。此外，小儿生长发育快，对维生素K需要量较大，更易发生摄入不足。 (二)吸收障碍 患肝、胆、胰腺疾病如阻塞
维生素K缺乏的诊断
多见于3个月以内的婴儿，人乳喂养者占多数，病前多有腹泻、服用广谱抗生素或磺胺类药的病史。 常突然出现自发性出血，如皮肤出血点、瘀斑、皮下血肿，尤以受压部位如背部、腰骶部、臀部多见。常见注射部位出血不止、鼻衄、消化道出血等。 严重者发生颅内出血，多见蛛网膜下腔、硬膜下出血，脑室、脑实质出血少见
小儿维生素C缺乏病的预后介绍
按以上疗法处理，轻症一般在1～2天内局部疼痛和触痛减轻，食欲好转，约4～5天后下肢即可活动，7～10天症状消失，体重渐增，约3周内局部压痛全消。同时毛细血管脆性也恢复正常。巨幼红细胞性贫血经维生素C及叶酸等治疗后网织红细胞增多。 骨骼病变及骨膜下出血所致血肿的恢复需时较长，重者需经数月消失。即
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快