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概述小儿醛固酮过多症的临床表现

1.产生醛固酮的腺瘤(APA) 癌肿一般>3cm,故定位诊断多为阳性,但其尚可分泌其他激素,故临床表现多严重而复杂,生化紊乱如低血钾、碱中毒等较明显,易发生早期转移;腺瘤大多为单发,直径一般<2cm,故一般定位检查常为阴性,多具有典型的临床和实验室表现。 2.特发性醛固酮增多症 生化紊乱较APA及PAH为轻,肾素及AT-Ⅱ活性受抑制不明显。有人认为IHA可能是低肾素型原发性高血压的变异型,因为手术治疗不能使IHA治愈,即使双侧肾上腺全切除也不能消除其高血压,而仍需继续使用降压药物控制。也有人认为IHA的发生可能是肾上腺皮质在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应,而导致皮质增生及分泌过量醛固酮。 3.高血压 病程中最早出现的症状为高血压。有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压,治疗中服用利尿药而诱发低血钾性肌麻痹;或用低盐饮食而使低血钾得到改善,经久不出现症状。高血压多为中等度,血压长......阅读全文

概述小儿醛固酮过多症的临床表现

  1.产生醛固酮的腺瘤(APA)  癌肿一般>3cm,故定位诊断多为阳性,但其尚可分泌其他激素,故临床表现多严重而复杂,生化紊乱如低血钾、碱中毒等较明显,易发生早期转移;腺瘤大多为单发,直径一般

怎样预防小儿醛固酮过多症?

  预防措施参照出生缺陷性疾病,预防应从孕前贯穿至产前:  婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用,作用大小取决于检查项目和内容,主要包括普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史、血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)等。  在妊娠期产前保

小儿醛固酮过多症的其他检查

  ①心电图 低血钾引起心电图的改变,表现为Q-T间期延长,T波增宽、降低或倒置,U波的出现或T-U波相连成双峰,可见高血压左室肥大的改变。  ②腹部CT或MRI扫描 可鉴别为肾上腺腺瘤或增生。131I-19-碘化胆固醇肾上腺扫描或照相:可根据放射性浓集的区域大小和浓集程度判断病变部位,以指导手术。

小儿醛固酮过多症的病因分析

  最常见的病因为肾上腺皮质腺瘤或增生性腺瘤,腺瘤多为单发。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症。多数小儿病例为双侧肾上腺皮质增生引起分泌醛固酮增多,称为先天性醛固酮增多症。其原因尚不明。

小儿醛固酮过多症某些特殊试验

  ①钾负荷试验 在普通饮食条件下(每日钠160mmol,钾60mmol),观察1周,可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周,每日增加钾100mmol,但仍不能纠正低血钾症。而其他原因所致的低血钾者,血钾却有明显的升高。  ②食物中钠含量改变对钾代谢的影响低钠试验 正常人当食物中氯化钠摄入少于20~40

药物治疗小儿醛固酮过多症的简介

  由肾上腺两侧增生引起者,一般不采用手术而以药物治疗为主要手段。目前常用的药物有以下几类。  (1)螺内酯(安体舒通) 为最常用的药物之一,属于类固醇类化合物,主要作用是在远曲小管与醛固酮竞争结合性受体,而达到拮抗醛固酮的作用。此外,尚有轻度的类固醇合成酶抑制作用。主要副作用为高血钾、低血钠、消化

小儿醛固酮过多症的血生化检查

  ①血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠,检查前应停用利尿剂3~4周。血钾可降至2.0~3.0mmol/L。但是,本病早期低血钾的临床症状常不存在,甚至血钾也在正常范围内,此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期,伴应激

手术治疗小儿醛固酮过多症的相关介绍

  原发性醛固酮增多症确诊后需手术治疗。  术前准备包括限制钠盐,补充钾盐和给予醛固酮拮抗剂——螺内酯(安体舒通)来纠正电解质及降低血压。安体舒通的用量为每天20~40mg,术前用药时间为2周,血浆及红细胞内的钾含量可正常化。可采用口服钾盐或胃肠外补钾来促进血钾正常。  螺内酯(安体舒通)及其衍生物

关于小儿醛固酮过多症的尿检查介绍

  ①尿量 增多,尿常规呈比重降低,且趋向固定。呈碱性或中性,有时有尿路感染表现。  ②尿钾 在普通饮食时虽有低血钾,但尿钾仍较多,超过30mmol/24小时,是本病之特征。  ③尿醛固酮 常高于正常(10μg/24小时)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响,测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol

关于小儿醛固酮过多症的基本信息介绍

  原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质球状带产生的醛固酮增多,造成钠潴留,血容量增加和血浆肾素活性受抑制,临床出现高血压及低钾血症等症状。可因肾上腺球状带细胞增生或肿瘤引起,儿童以增生为多见,常为双侧性,肿瘤多为腺瘤,以左侧为多见。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症。

概述小儿过敏症的临床表现

  本综合征的起病、表现和过程不一,与变应原的强度、患者的健康状况和遗传素质有关。一般症状开始很快,可发生于暴露于诱发物后几分几秒,也可发生于1小时以后。有些患者在症状出现之前有先兆,但这些早期症状如焦虑、头晕,患者往往说不清楚。症状呈全身性,轻重不等。大多数患者以皮肤症状开始,皮肤潮红并常伴出汗、

脂肪过多症的临床表现

  一般表现  单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干

假性醛固酮减少症的临床表现

  在不同的病人受体的靶器官不一定相同,其临床表现的失盐程度也轻重不一。多在新生儿期发病,可于生后数小时出现症状,反复呕吐、腹泻,渴感减退或消失,生长发育落后(甚至白痴)为主要症状;有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状,并随年龄增长而自行缓解。患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性脱水、严重电

简述醛固酮增多症的临床表现

  1.高血压,血压大多在22.7-28/13.3-18KpA(170-200/100-135mmHg)之间;  2.低血钾性碱中毒,手足搐搦;  3.低血钾性周期性麻痹,多于劳累或服排钾利尿剂后出现,主要累及下肢,亦可累及上肢,严重者影响呼吸肌,吞咽困难;  4.烦渴、多饮、多尿,尤以夜尿增多显著

概述小儿贲门失弛缓症的临床表现

  主要症状有吞咽困难、反流呕吐、胸部不适或疼痛。大多数病人来就医前很长时间就有症状,从几天至多年不等。症状开始时可能不明显并缓慢进展,亦可突然发生,偶可无症状,仅在胸部常规X线检查及检查呼吸道时偶然发现。   1.吞咽困难最常见的症状是吞咽固体及流质食物困难。开始时,症状间歇发作,逐日有变化,情

盆腔脂肪过多症的临床表现

  主要表现为排便及排尿障碍、血尿及便血、甚至肾功能障碍等。约50%患者表现为泌尿系症状,出现尿频、排尿困难、夜尿增多、血尿、下腹包块等。  其他尚有便血、便秘、嗳气等。年轻患者常有高血压,老年者合并前列腺增生时可发生急性尿潴留,个别有合并血栓性静脉炎者。

简述假性醛固酮增多症的临床表现

  典型的临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒。临床表现型受到基因外显率和环境的影响差异很大。  1.高血压  是最早出现的症状,也是最常见的症状,多发于青少年且较严重,患者多以此症状来就诊。  2.低血钾表现  如肌无力、周期性瘫痪、手足抽搐,甚至出现横纹肌溶解(伴有血浆肌酸磷酸激酶升高)、感觉

原发性醛固酮增多症的临床表现

  1.高血压  为最早出现症状。多数患者血压大幅升高,但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症(PA)可能伴随顽固性高血压,其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压(BP)仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。  2.神经肌肉功能障碍  (1)肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血

简述原发性醛固酮增多症的临床表现

  1.高血压  为最早出现症状。多数患者血压大幅升高,但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症(PA)可能伴随顽固性高血压,其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压(BP)仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。  2.神经肌肉功能障碍  (1)肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血

假性醛固酮减少症的病因及临床表现

  病因  病因是病人的靶器官(肾小管、唾液腺、汗腺和结肠)上的醛固酮受体缺乏,或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致;分子生物学及分子生物化学的进一步研究发现假性醛固酮减少症的病因学基础是由基因决定的细胞膜上钠通道功能障碍。  由于大多数病人可追溯出失盐的家族史,因此,有报道认为本病是一种遗传

假性醛固酮减少症的临床表现及检查

  临床表现  在不同的病人受体的靶器官不一定相同,其临床表现的失盐程度也轻重不一。多在新生儿期发病,可于生后数小时出现症状,反复呕吐、腹泻,渴感减退或消失,生长发育落后(甚至白痴)为主要症状;有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状,并随年龄增长而自行缓解。患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性

概述小儿先天性胆管扩张症的临床表现

  腹痛、黄疸及腹部包块为本病的3个典型症状,但许多患儿,特别是梭状型患儿多不同时具有上述的“三主征”。临床上常以其中1~2种表现就诊。  1.腹痛  多局限在上腹、右上腹部或脐周围。疼痛性质以绞痛为多,也可表现为持续性或间歇性的钝痛、胀痛或牵拉痛。高脂肪或多量饮食常可诱发腹痛。幼小病儿因不会诉说腹

概述小儿生长激素缺乏症的临床表现

  生长激素缺乏患儿特别是没有先天性头颅畸形的儿童,于出生时身长和体重多正常,而有GH不敏感或GH受体缺陷的患儿出生长度可低于正常。严重GH缺乏时如GHD基因缺失,1岁时即可明显矮于正常平均值的-4SD。  GH缺乏症的部分患儿出生时有难产史、窒息史或者胎位不正,以臀位、足位产多见。出生时身长正常,

概述小儿急性颅内压增高症的临床表现

  颅内压增高征的临床症状轻重,与颅内压增高的程度和速度有关。其主要的症状和体征包括:  (一)剧烈头痛 颅内压增高时,由于脑膜、血管或神经受压、牵扯,或因炎性变化的刺激引起头痛。头痛开始时程度不重,以后进行性加重且较剧烈,甚至有撕裂样感觉,清晨多较重,常因咳嗽或用力而加剧。婴幼儿因颅缝裂开、前囟膨

概述先天性醛固酮增多症的发病机制

  发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说:  1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。  2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。  3.前列腺素生成过多,使肾小管失钠,血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。  4.髓襻升支厚壁

盆腔脂肪过多症的临床表现及检查

  临床表现  主要表现为排便及排尿障碍、血尿及便血、甚至肾功能障碍等。约50%患者表现为泌尿系症状,出现尿频、排尿困难、夜尿增多、血尿、下腹包块等。  其他尚有便血、便秘、嗳气等。年轻患者常有高血压,老年者合并前列腺增生时可发生急性尿潴留,个别有合并血栓性静脉炎者。  检查  1.肛诊  前列腺位

盆腔脂肪过多症的病因及临床表现

  病因  此症是由于盆腔内膀胱周围、直肠周围间隙以及盆腔内输尿管周围间隙脂肪组织大量增生和浸润所致。脂肪组织是由成熟的正常脂肪细胞所组成,无被膜,脂肪组织内血管丰富,可伴有慢性炎症及纤维化病变。具体原因不明确,一般认为与膀胱或输尿管远端感染有关,也可能与激素代谢异常、下腔静脉病变及肥胖有关。  临

简述先天性醛固酮增多症的临床表现

  临床表现复杂多样,低钾症状为本征最重要和突出的表现,患者可突然或反复发作肌无力,肌无力也可为慢性持续性,但罕有肌麻痹其次为厌食呕吐腹胀便秘,多尿烦渴成人型最常见症状为肌无力(40%),其次为疲劳(21%)抽搐(26%),较少见症状有轻瘫、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘恶心呕吐,甚至肠梗阻,有些患

原发性醛固酮增多症的病因及临床表现

  病因  病因尚不甚明了。  临床表现  1.高血压  为最早出现症状。多数患者血压大幅升高,但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症(PA)可能伴随顽固性高血压,其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压(BP)仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。  2.神经肌肉功能障碍  (1

原发性醛固酮增多症的临床表现及检查

  临床表现  1.高血压  为最早出现症状。多数患者血压大幅升高,但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症(PA)可能伴随顽固性高血压,其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压(BP)仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。  2.神经肌肉功能障碍  (1)肌无力及周期性麻痹甚为常见