关于慢性特发性心包积液症的病理介绍
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 （1）感染性者包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等。 （2）非感染者包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。大多数心包积液顽固难治，难以彻底根除。明确病因，对疾病本身进行治疗，可使心包积液缓解或根治。......阅读全文
急性特发性心包炎的基本介绍
急性特发性心包炎近年有渐增的趋势。病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应。因此，急性特发性心包炎亦有称之为急性非特异性心包炎或病毒性心包炎。本病自然病程一般为2～6周，多数患者可自愈。治疗以解除心脏压塞和对症治疗为主。应积极预防病毒感染，提高机体免疫力。 急性特发性心包炎
关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
慢性缩窄性心包炎的病理改变及临床表现
病理改变 心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著。增厚的心包由纤维组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃
关于慢性特发性低钾血症的简介
慢性特发性低钾血症是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群，为一常染色体隐性遗传病。 由Bartter（1962）首次报道，故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但
慢性特发性低钾血症的并发症并发症
慢性特发性低钾血症病人可合并痛风症。合并肾钙化，肾结石，高尿钙症。慢性特发性低钾血症病人肾功能减退时可合并贫血。
关于脾肿大的病因分析介绍
脾大是重要的病理体征。在正常情况下腹部一般摸不到脾,如仰卧位或侧卧位能摸到脾边缘即认为脾大。脾体积增大是脾疾病的主要表现。脾大的原因可为两类：一类是感染性脾大；另一类是非感染性脾大。 1.感染性 （1）急性感染 见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染、寄生虫感染。 （2）慢性感染
关于慢性心包炎的病因分析
继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程。但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征。病因以结核性心包炎占多数，其次为非特异性心包炎，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。 慢性心包炎可分为两型： 1、慢性非缩窄性心包炎 引起的原
关于慢性缩窄性心包炎的简介
慢性缩窄性心包炎是心包纤维增厚、粘连收缩，限制了心室舒张，造成心排量减少、静脉回流受阻的综合征。临床表现为劳力性呼吸困难、肝大及腹水。X线检查常见心包钙化，超声心动图可见心包增厚、钙化及双房增大。主要治疗方法为尽快进行手术，以解除心包对心肌的束缚。 慢性缩窄性心包炎是各种心包疾病的最终结果，在
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
关于慢性咽喉炎的病理介绍
一、是慢性单纯性咽炎。表现为咽部粘膜慢性充血； 二、是肥厚性咽炎。主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生 三、是慢性萎缩性咽炎。主要表现为粘膜层及粘膜下层萎缩变薄，咽后壁有痂皮附着，分泌减少。 中医将本病归纳为三种类型： 一、阴虚火炎型：咽部不适，痛势隐隐，有异
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于特发性功能性低血糖症的病理生理介绍
其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和（或）糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚未清楚，可能代表一组异质性疾病。
简述肝炎后肝硬化的鉴别诊断
1．慢性肝炎：肝硬化代偿期需与各种原因引起的慢性肝炎相鉴别，肝硬化代偿期可有一定程度的门静脉高压症的表现，影像学和病理组织学检查可协助鉴别。 2．肝窦前性门脉高压症：肝窦前性门脉高压症的病因包括先天性肝纤维化、肝门静脉硬化症、肝血吸虫病及再生结节性增生等，患者的肝功能损害相对较轻，肝静脉压不高
治疗慢性心包炎的相关介绍
慢性心包炎患者应及早施行心包剥离术。手术前应改善患者一般情况，严格休息，低盐饮食，使用利尿剂或抽除胸、腹腔积液，必要时给予少量多次输血。有心力衰竭或心房颤动的患者，可适当应用洋地黄类药物。少数轻微颈静脉扩张和周围水肿的患者，经饮食控制和利尿剂就可长期存活。减慢心跳的药物应避免使用，如β受体阻滞剂
心包穿刺和导管引流术治疗恶性心包积液
（1）心包穿刺的适应证 ①发绀、呼吸困难或休克样综合征； ②意识障碍。 ③周围静脉压升高至1.27kPa以上； ④脉压下降至2.67kPa以下； ⑤测定奇脉压改变已超过脉压大部分以上。 （2）心包穿刺和导管引流术治疗性心包穿刺和导管引流术的基本操作与诊断性心包穿刺相同，在抽出50～1
关于纤维蛋白性心包炎的病理生理介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于慢性特发性低钾血症的实验室检查介绍
1.血钾、钠、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈碱血症，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血浆肾素活肾素活性（PRA）增高可达（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可达101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
恶性心包积液的全身性化疗治疗介绍
对化疗敏感的肿瘤且心包积液发展缓慢者，全身化疗一定时间后获得肿瘤缩小及减少心包液的产生，即可缓解恶性心包积液的临床症状。 对肺小细胞癌、淋巴瘤及乳腺癌常可取得部分的完全缓解和部分缓解。
关于慢性粘连性心包炎的诊断鉴别介绍
如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张（吸气时更加扩张，心脏舒张期凹陷）和静脉压显著增高等体循环淤血体征，而无显著心脏扩大或心瓣膜杂音时，应考虑缩窄性心包炎。如再有急性心包炎的过去史，心脏搏动减弱，听到舒张早期额外音，脉压变小，奇脉和下肢浮肿，X线检查发现心包钙化和心电图发现QRS波群、T波和P波改变
关于慢性粘连性心包炎的治疗和预防介绍
应及早施行心包剥离术。病程过久，心肌常有萎缩和纤维变性，影响手术的效果。因此，只要临床表现为心脏进行性受压，用单纯心包渗液不能解释，或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显，或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚，或磁共振显像显示心包增厚和缩窄，如心包感染已基本控制，就应及早争取手术。
关于慢性特发性低钾血症的病因分析
慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因
心包积液的治疗及临床表现
治疗 1、心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的手段，对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心脏压塞。对伴休克患者，需扩容治疗，可增加右心房及左心室舒张末期压力。 2、对于血流动力学稳定的心包积液患者，应设法明确病因，针对原发病进行治疗同时应注意血流
简述恶性心包积液的临床表现
主要临床表现有呼吸困难、心悸、肝脾肿大等。 恶性心包积液中少数的患者发展成心包填塞症，大部分可在生前不增加心脏方面的症状，心包积液的症状主要由心排出量下降和静脉系统充血所致；症状的轻重又与起病的急缓有密切关系，急性者，心包积液量较少（1000ml）其症状仍可较轻。
简述心包积液的临床表现
本病患者以女性多见，发病年龄以更年期为多。患者常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。部分患者在病程早期出现心包堵塞症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而无法确定发生时间。当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现
心包积液的治疗及临床表现
治疗 1、心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的手段，对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心脏压塞。对伴休克患者，需扩容治疗，可增加右心房及左心室舒张末期压力。 2、对于血流动力学稳定的心包积液患者，应设法明确病因，针对原发病进行治疗同时应注意血流
关于慢性咽喉炎症的病理介绍
一、是慢性单纯性咽炎。表现为咽部粘膜慢性充血； 二、是肥厚性咽炎。主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生； 三、是慢性萎缩性咽炎。主要表现为粘膜层及粘膜下层萎缩变薄，咽后壁有痂皮附着，分泌减少。
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于骨质软化症的病理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于青年特发性脊柱侧弯的病因病理介绍
于特发性脊柱侧凸占侧凸症的绝大多数，如能了解其病因，则对防治有重要的意义。因此多年来，人们一直致力于特发性脊柱侧凸病因的探索，但至今仍未查到其确切的原因。 1979年Herman证明特发性脊柱侧凸患者有迷路功能损伤。1984年Yamada也对特发性脊柱侧凸患者进行平衡功能测试，结果有79%显示
慢性特发性低钾血症的辅助检查介绍
1.静脉肾盂造影 可发现肾结石，肾盂积水等异常。 2.心电图 可发现低血钾表现。 3.肾图异常。 4.肾活检 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现，有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多，或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌，1%～5%可由致密斑细胞、间质细胞或出