关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。 2、病理生理 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急......阅读全文
关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于急性渗出性胸膜炎的病理生理介绍
引起渗出性胸膜炎的途径有： ①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜； ②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内； ③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎； ④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出； ⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为
关于纤维蛋白性心包炎的病理生理介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于渗出性心包炎的基本症状介绍
早期症状主要为疼痛，痛多位于胸骨下，可为锐痛、钝痛或胸部紧迫感，随着渗出液积聚，疼痛可减轻或消失。心包渗液大量时可导致心脏压迫症状。体征方面常见心脏中等度以上增大，心尖搏动减弱，心音遥远、奔马律，肝脏增大、腹水、下肢浮肿、颈静脉怒张、奇脉、脉压变小，颈静脉吸气时扩张，肝-颈静脉回流征阳性。 急
关于渗出性心包炎的症状体征介绍
（一）症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。此外，甚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。 （二）体征 心脏叩诊浊音界向两侧增大，
分析渗出性心包炎的病因
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。 心包炎可分为干性和渗出性两种。后者心包内可有纤维蛋白浆液、血性浆液、血或脓。其致病因素很多，以结核性、化脓性、病毒性和非特异性最为常见。
关于渗出性心包炎的简介
渗出性心包炎多为全身多发性浆膜炎的一部分。心包腔内积聚多少不等的浆液纤维素性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。渗出性结核性心包炎起病可急可缓。多数有发热、食欲不好、无力等全身中毒症状。
肿瘤性心包炎的病理生理
累及心包的转移性癌途径有： ①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包； ②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包； ③肿瘤浸润弥漫心包； ④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能
关于渗出性心包炎的实验室检查介绍
1、化验检查 取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、歇沉增快等炎症反应。 2、X线检查 对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值；可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于2
缩窄性心包炎的病理生理
心包腔是包绕心脏和大血管根部的囊腔，由纤维层和浆膜层组成，纤维层坚韧而有弹性，位于心包外层。浆膜层是光滑的间皮层，位于心包内层。心包腔一般只含有少量的浆液，在心脏运动中提供润滑作用。 缩窄性心包炎为慢性进行性疾病，心包受各种原因引起的炎症浸润时，壁层及脏层心包均受累，纤维素性渗出物沉积，心包增
肿瘤性心包炎的临床表现及病理生理
临床表现 肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压时确诊。心脏听诊心音遥远，心包摩擦音较少听到。 如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍
1 导致鼻塞：由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞，长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此经常被累而发炎，咽干、咽痛，咽内有异物感或发痒，引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症，这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。 2、肥厚性
关于慢性粘连性心包炎的病因病理介绍
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心
简述渗出性心包炎的影像学表现
1.250ml以下的少量心包积液，X线可无阳性所见或仅见心影轻度增大。 2.中等量以上心包积液，X线征象典型。 （l）心影向两侧增大，呈“普大型”（球形或“烧瓶状”），心腰及心缘各弓的分界消失。 （2）心缘搏动普遍减弱以至消失，主动脉搏动多为正常，两者形成鲜明对比。 （3）卧位透视见心底
简述渗出性心包炎的临床表现
心前区疼痛，呼吸困难及其他心脏填塞症状，如面色苍白、紫绀、上腹胀痛、浮肿、乏力等。体征为心界向两侧扩大，心音遥远，颈静脉怒张、静脉压升高、肝脏肿大、腹水和浮肿等。心电图表现为S-T段抬高，T波变低、平坦或倒置和低电压。
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于巨肥厚性胃炎的病理生理介绍
Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚
结核性渗出性胸膜炎的病理介绍
胸膜除纤维蛋白渗出外，尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸腔中，自微量至数升。胸腔积液少者或积液虽多，经适当治疗吸收很快者，可不引起胸膜增厚。积液量多且迟不吸收者，大量纤维蛋白沉着于胸腔，可引起包裹性或广泛胸膜增厚。 呼吸功能改变 渗出性胸膜炎对肺功能的影响主要取决于胸液的多少。少量积液不影响肺
关于肌筋膜炎的病理生理分析介绍
肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力
关于大叶肺炎的病理生理分析介绍
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可
关于滑膜性骨化生的病理生理介绍
病因尚不清楚，关节滑膜增生和增殖的绒毛逐渐肥大，成为关节内带蒂的化生软骨细胞块，蒂与滑膜相连，因蒂内血管供应营养、游离体不断生长，然后脱落于关节腔内形成“关节鼠”游离体核心骨化中心失去血供而发生坏死，其表面的软骨细胞则可依靠滑液生长。
关于急性腐蚀性胃炎的病理生理介绍
浓酸可使蛋白质和角质溶解或凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，坏死组织脱落可造成继发性胃穿孔、腹膜炎；强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成胶冻样的碱性蛋白质，与脂肪酸结合成皂盐，造成严重的组织坏死，常产生食管壁和胃壁全层灼伤，甚至引起出血或穿孔。两者后期都可引
关于狭窄性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于狭窄性胆管炎的病理生理介绍
狭窄性胆管炎的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄