产后溶血性尿毒症综合征的病理及临床表现
临床表现 妊娠过程平稳，产后10周内发病，以经产妇多见，少数患者在起病前有一系列前驱症状包括呕吐、腹泻等，病情急剧，先出现高血压和水肿，迅速发展至急性肾功能衰竭。典型者表现为发热、少尿或无尿、血尿和血红蛋白尿、管型尿，急剧进展的氮质血症，伴微血管溶血性贫血或消耗性凝血病，血小板减少。肾外表现包括中枢神经系统症状如抽搐、癫痫发作和昏迷，常伴有心肌病和心力衰竭。 实验室检查 1．周围血涂片有形态不规则的破碎细胞。 2．血小板计数减少，功能异常。 3．黄疸指数及血清胆红质增高。因肝细胞有灶性坏死，凡登白试验直接及间接均阳性，谷丙转氨酶升高。 4．纤维蛋白原滴度少于1%，纤维蛋白降解产物增高。 5．凝血酶原、凝血酶及部分凝血活素时间延长。 6．Coombs试验阴性。 7．血清尿素氮及非蛋白氮升高。 8．尿肌酐清除率下降。......阅读全文
溶血性黄疸的临床表现及检查
临床表现 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 检查 血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增
微血管溶血性贫血的病因
溶血性尿毒症综合征(HUS)的病因未明，可能有关的因素有：感染、遗传因素、某些化学物质、某些药物及其他一些因素。农村较城市多见。以晚春及初夏季为高峰，多为散发病例。本病多见于儿童，是婴儿期急性肾衰的主要病因之一。其临床特点是微血管性溶血性贫血，急性肾功能不全和血小板减少。如能做到及时诊断、予与正
乙型溶血性链球菌的病理分类及危害
病理分类 溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。 主要有以下几种： 1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。 2、致热外毒素：曾称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，会引起局部或全身红疹
乙型溶血性链球菌的定义及病理分类
定义 乙型溶血性链球菌是人体易感染的菌体，是一种条件致病菌，平时寄植于人体上呼吸道。当人体免疫功能降低时可导致上呼吸道感染，引起变态反应性肾炎、风湿病、心肌炎等疾病[1]。 病理分类 溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。 主要有以下几种： 1、链球菌溶血素：溶血素有O和
乙型溶血性链球菌的定义及病理分类
定义 乙型溶血性链球菌是人体易感染的菌体，是一种条件致病菌，平时寄植于人体上呼吸道。当人体免疫功能降低时可导致上呼吸道感染，引起变态反应性肾炎、风湿病、心肌炎等疾病[1]。 病理分类 溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。 主要有以下几种： 1、链球菌溶血素：溶血素有O和
关于产后感染性休克的病理介绍
内毒素是一种革兰阴性细菌壁上释放的脂多糖（lipopolysaccharide），它由三部分物质组成，主要是脂质A（lipid A），是构成内毒素活性的糖酯，以共价键联结到杂多糖链，有两部分，一是核心多糖，在有关的株内是恒定的；另一个是O特异性链（O specific chain），是高度可变的
分流性高胆红素血症综合征的病理改变及临床表现
病理改变 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。 临床表现 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由
溶血性贫血的分类及临床表现
分类 溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。 临床表现 虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为
登革热的病理改变及临床表现
病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心
关于尿毒症性肺炎的病理生理介绍
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和
急性溶血性尿毒综合征的病因及检查
原因 本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1、原发性者无明确病因。 2、继发性者可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的
溶血尿毒症综合征的概述
Gasser(1955)首先报道5例儿童发生溶血性贫血急性肾功能不全和血小板减少等综合表现以后对这种具有三联综合征者称为溶血-尿毒症综合征(haemolytic-uraemicsyndromeHUS)，也有人称其为微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemi
双胎输血综合征的产后诊断
1.胎盘：供血儿胎盘色泽苍白、水肿，呈萎缩貌，绒毛有水肿及血管收缩，因羊水过少羊膜上有羊膜结节。受血儿胎盘色泽红、充血，学者们对胎盘间的血管吻合作了很多研究，如注射染料、放射性血管造影等，但因其步骤复杂，且临床意义不大，本文不再赘述。 2.血红蛋白水平：一般双胎输血综合征的受血儿和供血儿的血红
系统性红斑狼疮的临床表现
SLE临床表现多种多样，常多器官受累。 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻等。 2.皮肤与黏膜：80%有皮肤损害，典型为面部蝶形红斑 ，手掌大小鱼际、指端和指(趾)甲周可出现红斑。可有光过敏、脱发、雷诺现象。活动期有口腔溃疡 。 3.关节与肌肉 多表现为对称性多关节肿痛 ，红肿少见，X线
如何诊断产后急性肾衰竭？
产后急性肾衰竭根据患者妊娠期及产后病史，出现少尿甚至无尿和溶血性贫血或消耗性凝血异常的临床表现，结合肾功能异常、尿常规见血红蛋白尿等实验室检查综合分析确定诊断。还应鉴别是否存在其他发生急性肾损伤的病因如先兆子痫、严重胎盘早剥、妊娠急性脂肪肝、溶血合并高肝酶及低血小板综合征、产后大出血、宫内感染等
溶血性输血反应的临床表现及处理
（一）溶血性输血反应的临床表现 急性溶血性输血反应的临床表现有发冷发烧、恶心呕吐、多处疼痛（腰、背、腹、胸、头、输注处）、呼吸困难、低血压、心跳快、血红素尿、过 度出血等。迟发性溶血性输血反应的临床表现有发冷发烧、多处疼痛、黄疸、呼吸困难等。急性或迟发性血性输血反应的合并症有肾衰竭及弥漫性血管
关于尿毒症的临床表现介绍
水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO36．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救
乙型溶血性链球菌的病理分类及疾病危害
病理分类 溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。 主要有以下几种： 1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。 2、致热外毒素：曾称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，会引起局部或全身红疹
溶血性链球菌性坏疽的发病机制及组织病理
组织病理 坏死组织边缘部很容易分离出β-溶血性链球菌。 临床表现 最初皮肤上出现境界明显，表面紧张光亮，类似丹毒的局限性红肿。局部疼痛，伴发热和衰竭症状。红肿迅速变成暗红色或青黑色并出现大疱，不久，大疱变成境界明显的坏疽大块皮肤坏死、脱落，坏死深达皮下组织。愈后形成瘢痕。严重者坏疽发展迅速
咽峡炎的病因病理及临床表现
病因病理 常为上呼吸道感染的一部分，也可单独发生。多发生于秋冬及冬春之交。 1.病毒感染 以柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒多见，多通过飞沫和亲密接触传染。 2.细菌感染 以链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌为主，还有梭形杆菌等。若细菌或毒素进入血液，甚至发生远处器官的化脓性病变。 3.其他
象皮肿的病理改变及临床表现
病理改变 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴
急性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继
骨囊肿的病理病因及临床表现
病理病因 骨囊肿（UBC），又叫单纯骨囊肿，其病变腔内充填为液体，四壁为薄的壳膜。单纯性骨囊肿 常发生于5到15岁的儿童，男性发病多于女性，比率约为2：1。病变部位多在长骨的干骺端。最常见部位为肱骨近端，其次为股骨近端。活动性（active相对具有侵袭性的）骨囊肿靠近骨骺区，随着儿童年龄增大
肺脓肿的病理改变及临床表现
病理改变 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤
脑水肿的病理生理及临床表现
病理生理 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致
阿米巴病的病理改变及临床表现
病理改变 结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床
森林脑炎的临床表现及病理生理
临床表现 普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。 轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。 重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出
慢性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血
骨软骨瘤的病理及临床表现
病理 骨软骨瘤系由骨质组成的基底和瘤体、透明软骨组成的帽盖和纤维组成的包膜三种不同组织所构成的肿瘤。基底有时细长，有时粗短。瘤体有时呈球状、杵状或菜花状，所含骨质与正常松质骨无异。软骨帽盖为球状，厚薄不一，表面光滑，其结构与正常的关节面透明软骨无异。纤维组织包膜甚薄，和软骨帽密切相连，不易剥离