多发性感染后肾小球肾炎的病理及并发症
病理 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关。 并发症 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至 肺水肿 。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院 急性肾炎 患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于 急性肾炎 起病后1～2周内。临床表现为 气急 、 不能平卧 、 胸闷 、 咳嗽 、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右 心衰 竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少......阅读全文
原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积
一例特重度烧伤致感染后肾小球肾炎病例分析
感染后肾小球肾炎（postinfectious glomemlonephritis，PIGN）是一种与皮肤黏膜感染密切相关的肾小球肾炎，对PIGN是否使用激素治疗存在很大争议，现报道1例特重度烧伤致感染后急性肾小球肾炎伴急性肾损伤，使用激素治疗成功的病例。 病例资料 患者，男，53岁。因头面颈部、躯
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
肝炎双重感染的鉴别及并发症
鉴别 1.中毒性肝炎、酒精性肝病 有毒物接触史或有嗜酒史。病人血中病毒标志物阴性。 2.胆囊炎 病人多体质肥胖，腹痛位于敛突下偏右，进食油腻食物或鸡蛋后加重，胆囊区有压痛，转氨酶正常或轻度升高，B超或CT检查有相应改变。 3.脂肪肝 病人多为肥胖成人，血脂升高，B超提示肝内弥漫性病变
肝炎双重感染的鉴别及并发症
鉴别 1.中毒性肝炎、酒精性肝病 有毒物接触史或有嗜酒史。病人血中病毒标志物阴性。 2.胆囊炎 病人多体质肥胖，腹痛位于敛突下偏右，进食油腻食物或鸡蛋后加重，胆囊区有压痛，转氨酶正常或轻度升高，B超或CT检查有相应改变。 3.脂肪肝 病人多为肥胖成人，血脂升高，B超提示肝内弥漫性病变
多发性单神经病的病因及病理生理
病因 病因：药物、农药、重金属中毒、营养缺乏、代谢性疾病及慢性炎症性病变均能引起本病。如糖尿病，应用异烟肼、呋喃类、痢特灵及抗癌药，重金属或化学药品中毒，恶性肿瘤，慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾患及胃肠大部切除术后，麻风、尿毒症、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根据神经原发受损部位可分类为：神
皮肤及软组织感染的病理病因分析
皮肤及软组织感染(SSTI)又称皮肤及皮肤结构感染(SSSI),是化脓性致病菌侵犯表皮、真皮和皮下组织引起的炎症性疾病。 皮肤及软组织感染包括毛囊炎、疖、痈、淋巴管炎、急性蜂窝织炎、烧伤创面感染、手术后切口感染及褥疮感染等。毛囊炎、疖、痈及创面感染的最常见病原菌为金葡菌；淋巴管炎及急性蜂窝织炎
新月体肾小球肾炎的临床表现及并发症
临床表现 新月体肾小球肾炎为一少见疾病，约占肾活检病例2%。好发年龄有青年及中老年两个高峰，如儿童发生RPGN，多为链球菌感染后肾炎。患者发病前常有上呼吸道感染症状，部分患者有有机溶剂接触史、心肌梗死或肿瘤病史。本病好发于春、夏两季，多数病例发病隐袭，起病急骤，临床表现为急进型肾炎综合征，部分
隐匿性肾小球肾炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 一、与单纯性血尿相鉴别的疾病 1、肾小球疾病： 如血尿伴腹痛、便血、关节痛及皮肤紫癜，应考虑过敏性紫癜性肾炎；如血尿伴血小板减少或红细胞、血小板减少，如为中青年女性，除考虑血小板减少性紫癜外，应警惕SLE、LN的可能性，作相应的免疫检查(如ANA、抗dsD-NA、抗SM抗体等)及
关于慢性肾小球肾炎的病理分析
病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转
关于免疫复合物引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积，这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而，细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润，不能完全排除在外。此外，细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用，在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
输血后非感染性远期并发症的发生与防治
合理输血可以稳定血流动力学，保证组织灌注和提高机体凝血能力，从而救治由于创伤、手术等引起的致命性的急性失血性贫血患者及改善慢性贫血患者的生存质量。但是输注异体血给临床带来明显益处的同时也带来了感染性风险和急性及远期的非感染性风险。随着输血技术的改进，输血的急性风险并不高，但是其对危重、创伤以及手术患
关于性感染性多发性神经根炎的病因病理分析
性感染性多发性神经根炎病因至今不明，一般认为与病毒感染或自身免疫性疾病有关。 （1）认为病毒感染的根据：是本病病前大多患有某种特异性或非特异性感染，如上呼吸道感染、腹泻、痢疾、猩红热等，并常合并某些病毒感染性疾病，如麻疹、水痘、流感、腮腺炎、非典型性肺炎等。有人曾从患者的脑脊液中分离出腺病毒、
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性单神经病的病理生理及诊断检查
病理生理 主要改变是轴索变性和节段性脱髓鞘，周围神经远端明显。轴索变性由远端向近端发展，发现为逆死性神经病。 诊断检查 1、本病诊断主要依据末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫和自主神经障碍等临床特点。神经传导速度测定可早期诊断亚临床病例，鉴别轴索与脱髓鞘病变。纯感觉或纯运动性轴索性多发性神经
多发性骨髓瘤肾病的发病机制及病理
发病机制 轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻
小儿慢性肾小球肾炎的并发症
后期可发展为肾功能不全，出现高血压，贫血，以致肾功能衰竭，并发展成尿毒症，心衰等，其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关，贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比，易合并感染等并发症，更加重病情。
新月体肾小球肾炎的并发症及实验室检查
并发症 新月体肾小球肾炎多见肾功能衰竭、高血压、心功能不全、胸腔积液、腹水、贫血等并发症。 实验室检查 尿液分析 常见肉眼血尿、大量蛋白尿、白细胞尿及管型尿，尿比重及渗透压降低。 血常规 多有严重贫血，白细胞及血小板可正常或增高。 肾功能不全 表现为血尿素氮、肌酐浓度进行性升高，
原发性急性肾小球肾炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。 二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及
朊毒体感染的病理生理及诊断检查
病理生理 发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源
关于驼峰性肾小球肾炎的病理介绍
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
多发性脑膜瘤的临床表现及并发症
临床表现 良性脑膜瘤生长慢，病程长，其出现早期症状平均约为2.5年长者可达6年之久，一般来讲，肿瘤平均年增长体积为3.6%，因肿瘤的膨胀性生长，患者往往以头痛和癫痫为首发症状，依肿瘤部位不同，可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。老年患者以癫痫为首发症状者多见。 恶性脑膜瘤的生
类固醇后脂膜炎的并发症及治疗
并发症 由于本病和类固醇激素的使用有关，由于肾上腺皮质激素的使用，患者可出现指因脂肪组织的重新分布，如背部以及面部的脂肪组织分布增多，而四肢的脂肪组织分布减少，我们称之为向心性肥胖。其次大量的，类固醇激素可引起钙质丢失，可导致无菌性的股骨头坏死。 治疗 (一)治疗 本病症状常可自然消退，
颅内静脉血栓的病理因素及并发症状
病理因素 一般来说，静脉血栓形成有以下三大因素，但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤。 (1)化学性损伤。(2)机械性损伤。(3)感染性损伤。 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加。(2)凝血活性增高。(3)抗凝血活性降低。 并发症状 全
SARS的胃肠道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起。长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以
厌氧菌感染的并发症
并发肺炎、血栓性静脉炎、肠道感染并发肠穿孔，妇科感染并发脓毒性败血症、休克、肾衰竭，严重还可并发心肌脓肿。
厌氧菌感染的并发症
并发肺炎、血栓性静脉炎、肠道感染并发肠穿孔，妇科感染并发脓毒性败血症、休克、肾衰竭，严重还可并发心肌脓肿。
非霍乱弧菌感染的并发症及治疗
并发症 非霍乱弧菌感染的并发症主要有水电解质代谢紊乱、休克等。 治疗 非霍乱弧菌感染的药物治疗可用环丙沙星1g或强力霉素300mg单剂口服治疗。腹泻时应密切注意补充血容量和丧失的电解质.对坏死性筋膜炎的病人,除给抗生素外,还应作外科清创处理.有皮肤伤口的高危病人应避免操作未烧过的海鲜和接触