关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。......阅读全文
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
关于硬化性胆管炎的病理分析
研究认为结石的大小同发病有关，结石直径为0.5～1.5cm嵌顿发生率最高，同时也最容易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的5.8倍。黄志强认为本病是由于肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变，根据病变的轻重分为渐进的5个阶段： 1.由于结石的推移压迫，肝总管变窄。 2.胆囊结石嵌顿及胆囊
关于多发性硬化的辅助检查介绍
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1、脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
关于小儿硬化性胆管炎的病理病因分析
1.病因 至目前病因尚不清楚。一般认为有： (1)细菌或病毒感染因素：慢性胆道炎症引起胆管壁纤维化，管腔逐渐变窄。 (2)变态反应因素：有时伴有其他自身免疫性疾病，如溃疡性结肠炎及克罗恩病。 (3)先天性遗传因素：文献报道硬化性胆管炎可能是一种有遗传倾向的自身免疫性疾病。父母近亲结婚的子女
骨质硬化的病因病理分析介绍
本病原因不明。可并发于慢性髓（粒）细胞性白血病（CML），亦可见于15%~30%真性红细胞增多症的病人。类似于特发性骨髓纤维化的综合征亦曾见于各种癌肿，感染和接触某些毒素以后。恶性或急性骨髓纤维化（通常是一种变异型）呈迅速进行性恶化的病程。 典型的特发性骨髓纤维化的发病高峰在50~70岁，从估
关于皮肌炎与多发性肌炎的病理病因分析
DM和PM的病因与发病机制尚未明了，可能与以下因素有关： 1.感染 已发现多种感染(细菌、病毒、原虫等与本病有关。比较肯定的是JDM，在发病前常有上呼吸道感染，抗链球菌“O”值升高，故认为与细菌感染后变态反应有关。在肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞胞浆和核内发现多种病毒
关于肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型： ①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见； ③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型： ①单腺泡性肝硬化：
关于多发性硬化的基本信息介绍
多发性硬化（multiple sclerosis） 本病呈急性或亚急性起病，早期可出现眩晕、疼痛。颅神经障碍表现为动眼神经与滑车神经麻痹，亦出现眼球震颤，可为水平性、旋转性或垂直性。常因小脑病损引起发音不清，语音轻重不等。深感觉障碍明显，严重时出现感觉性共流畅失调,感觉症状通常在数周内缓解.可因
关于小儿多发性硬化的检查方式介绍
1.脑脊液检查 细胞数轻度升高或为正常，主要是淋巴细胞；糖和氯化物正常；蛋白质正常或轻度升高；70%～90%病例免疫球蛋白可增高；脑脊液IgG指数增高；寡克隆区带阳性；于病情复发或恶化期可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。 2.电生理学检查 多数患者可有异常脑电图，如高波幅慢波，但并无特异性。视觉
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
骨硬化病的病理改变
膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，破骨细胞发育
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
多发性硬化的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
小儿多发性硬化的基本介绍
多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。多见于青壮年，但近年来也有儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床常表现为神经系统多部位的功能障碍。
关于肝硬化的病因分析
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1、病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2
关于冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理分析
由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂，至今尚未充分了解；病变累及冠状动脉分支的数目、范围、病变发展速度以及对心室功能造成的危害等均有较多变异，因此按各种类型冠心病的自然病程，深入细致地对比内科和手术治疗的效果，尚有待长时期的调查研究逐渐予以充实。根据现有的临床经验，冠心病的外科治疗虽未能改
关于良性小动脉肾硬化的病理诊断介绍
如临床诊断困难，可作肾活检，但肾穿刺易发生出血，需掌握指征。组织学改变主要有： ①肌内膜肥厚，特别是在叶间小动脉； ②玻璃样变，主要是入球动脉； ③肾小球毛细血管壁增厚、肾小球萎缩、系膜基质增加、包曼囊增厚、肾小管萎缩、间质纤维化等。
关于肝炎后肝硬化的肝脏病理学诊断
肝脏病理组织活检是早期诊断肝硬化的“金标准”，除具有肝硬化病理形态学的主要表现外，还必须同时具备弥漫性肝纤维化、正常肝小叶结构被破坏和结节性改变的病理组织学改变。国内对慢性乙型肝炎患者肝组织炎症坏死的分级(G)、纤维化程度的分期(S)，大多是参照2001年《病毒性肝炎防治方案》而指定的。目前国际
关于主动脉粥样硬化的病理介绍
主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变
如何诊断小儿多发性硬化？
1.临床确诊多发性硬化标准 （1）2次或2次以上发作，每次持续时间24小时以上。临床症状和体征提示有2个或2个以上病变部位。 （2）有2次发作，临床表现有1个病变部位，另一个为亚临床病变证据，每次持续时间24小时以上。临床确诊多发性硬化病程大于1个月，发作间期即缓解期必须大于1个月。 2.
关于性感染性多发性神经根炎的病因病理分析
性感染性多发性神经根炎病因至今不明，一般认为与病毒感染或自身免疫性疾病有关。 （1）认为病毒感染的根据：是本病病前大多患有某种特异性或非特异性感染，如上呼吸道感染、腹泻、痢疾、猩红热等，并常合并某些病毒感染性疾病，如麻疹、水痘、流感、腮腺炎、非典型性肺炎等。有人曾从患者的脑脊液中分离出腺病毒、
关于多发性硬化伴发的葡萄膜炎的检查方法介绍
一、多发性硬化伴发的葡萄膜炎的实验室检查： 脑脊液检查可发现蛋白浓度升高、白细胞增多、lgG水平增高。一些病毒抗体(如抗风疹病毒抗体、抗带状疱疹病毒抗体)的出现，支持此病的诊断。 二、多发性硬化伴发的葡萄膜炎的其他辅助检查： 1.磁共振检查 磁共振检查发现脑与脊髓的白质区有散在的脱髓鞘斑块
统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
肝炎后肝硬化的病理分类
1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的