胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。 发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。......阅读全文
胸廓出口综合征的病理改变
神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤
胸廓出口综合征的病因分析
1.压迫神经和（或）血管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长、第1肋骨或锁骨两叉畸形、外生骨疣、外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折、肱骨头脱位等情况。 2.斜角肌痉挛、纤维化、肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。 3.上肢正常动作如上臂外展、肩部
治疗胸廓出口综合征的介绍
1.保守治疗 适用于症状轻和初发病人： （1）局部注射 在左或右锁骨上窝压痛区肌肉内注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml，每周一次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损者效果明显。 （2）药物 口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。 （3）理疗 锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。 （4）
小儿高血压的病因学及发病机理
病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。 缕发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包
胸廓出口综合征的诊断及临床诱发试验
诊断 患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩，并有下述情况之一者，均可诊断为胸廓出口综合征。[2] (1)前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。 (2)臂丛神经下干的运动、感觉障碍。 (3)锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。 (4)颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。 (5
关于胸廓出口综合征解剖介绍
锁骨下血管和臂丛神经通过颈腋管到达上肢。颈腋管近侧段为斜角肌三角和肋锁间隙，远侧段为腋段，其分界为第1肋骨的外侧缘。颈腋管的近侧段上界是锁骨和锁骨下肌肉；下界是第1肋骨；前内侧界是胸骨缘，胸锁筋膜和肋喙突韧带；后外侧界是中斜角肌和胸长神经。前斜角肌插入附着在第1肋骨的斜角肌结节，将肋锁间隙分成两
胸廓出口综合征临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
胸廓出口综合征的临床诱发试验及辅助检查
临床诱发试验 下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头
检查胸廓出口综合征的方法介绍
1.上肢外展试 上肢外展90°、135°和180°，手外旋、颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降2.0kPa（15mmHg），锁骨下动脉区听到收缩期杂音。 2.Adson或斜角肌试验 在扪
胸廓出口综合征的临床表现
因神经、血管或两者是否受压及其程度不同而表现各异。 神经源性症状主要由压迫臂丛神经引起，较血管受压的症状常见。绝大多数患者的主要症状是疼痛和麻木感。运动无力、小鱼际肌及掌间肌萎缩约占10%，症状表现为尺侧神经支配的前臂和手的内侧、第5手指和第4手指的侧面。疼痛发生在颈肩部，也可累及前臂和手。疼
胸廓出口综合征的临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
关于胸廓出口综合征的病因分析
先天性或外伤因素导致解剖异常或动脉硬化所致。常见的压迫因素有颈肋、第1肋、前斜角肌、锁骨、硬化的动脉血管等。 颈肋，为常见原因，起自第7颈椎，游离端位于前、中斜角肌之间。压迫臂丛神经，发生颈肋综合综合征。（cervical rib syndrome）。 第1肋畸形，同时伴前、中斜角肌肥大，腱
胸廓出口综合征的临床诱发试验
下述检查可增加血管神经的压迫使症状加重有助于诊断： (1)Adson试验或斜角肌试验：Adson在1951年提出。这项临床检查的目的是通过拉紧前斜角肌和中斜角肌，减少斜角肌间隙，增大任何已经存在的对锁骨下动脉和臂丛的压迫。检查的方法是病人坐位、深吸气，然后屏住气，颈部伸直，将头转向检查的一侧，
皮肤粘膜淋巴结的病因学及发病机理
病因学 病因尚未明确。该病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获
溶血尿毒综合症的病因学及发病机理
病因学 本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1.原发性者 无明确病因。 2.继发性者 可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素（verocytotoxin）的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌
关于上干型胸廓出口综合征的简介
在解剖上，上干位于前、中斜角肌肌腹之间，无卡压的基础，而颈5、6神经根在出椎间孔处被交叉的前、中斜角肌腱性起始纤维包绕，才是卡压的基础所以作者将上干型胸廓出口综合征称为颈56神经根卡压。以往一直认为上干型胸廓出口综合征很少见，仅占胸廓出口综合征的4%～10%，其实该病在临床上很常见。主要原因是误
关于胸廓出口综合征的临床检查方法介绍
（1）Adson试验或称斜角肌试验：让患者深吸气后屏气，颈完全伸展，面转向一侧，使前、中斜角肌拉紧，减小了斜角肌间隙，压迫锁骨下血管神经，出现桡动脉搏动减弱或消失，表明有压迫。 （2）肋锁试验（Eden试验）：双肩向下拉，向后，使第1肋骨与锁骨靠近，肋锁间隙缩小，压迫神经血管束产生症状。 （
pomes综合征的病因及发病机理
本病的病因及发病机理尚不甚清楚，可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤，骨髓穿刺常见到有浆细胞增生；扁平骨X线像可见到骨质破坏；尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性，最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。
关于上干型胸廓出口综合征的诊断介绍
一、诊断 对颈肩部及上肢有酸痛、乏力及肌肉萎缩，合并下述情况之一者，要考虑本病的可能性： 1.肩部肌肉萎缩，肩外展肌肌力减弱，肩及上臂外侧感觉改变。 2.前臂内侧感觉明显改变。 3.锁骨下动脉或静脉有受压征象。 4.颈椎片可见颈肋或第7颈椎横突过长。 5.肌电图检查提示上干的分支传导
保守治疗上干型胸廓出口综合征的简介
（1）颈部局部封闭治疗 在颈部压痛最明显处局部封闭，如用曲安奈德，则每隔1～2周注射1次，4次为1个疗程；如用地塞米松棕榈酸酯（利美达松）加布比卡因，则每个月局部封闭1次，连续3～4次。 （2）颈椎牵引牵 引重量在5～7kg，以患者感到舒适为度，每天30分钟，连续1个月。约半数患者经局部封闭和
手术治疗上干型胸廓出口综合征的简介
（1）手术指征 ①颈、肩及背部疼痛严重，已影响工作、休息经保守治疗无效者。②肩外展肌肌力、屈肘肌肌力明显降低或肩外展动作不能完成者，以及肩部肌肉萎缩者。上述2点均应排除椎管内病变及侧隐窝内的椎间盘突出。 （2）术式选择 ①对严重颈肩背痛影响休息和工作上肢感觉明显减退，且伴肩外展肌肌力降低，外展
关于上干型胸廓出口综合征的检查介绍
1.体征检查 检查时应仔细观察体形、姿势、双肩的对称性及患侧上肢是否有肌萎缩，仔细检查颈部、肩部是否有压痛点，检查上肢的肌力肌张力、感觉及尺桡动脉搏动的情况，常规做Adson、Wright、Roos试验。绝大多数病例在胸锁乳突肌后缘中点有压痛，另有半数于肩胛骨内上角内侧有压痛。三角肌区及上臂外
简述上干型胸廓出口综合征的临床表现
1、病因 是由于颈5、6神经根在出椎间孔处被交叉的前、中斜角肌腱性起始纤维包绕所致。 2、临床表现 大多数患者均有较长的颈肩痛病史，并作为颈肩病或肩周炎治疗。近半数被误诊为颈椎病，另有2/5患者被误诊为肩周炎及肩关节冲击症。 本病的主要表现为颈肩部酸痛和不适，可向肩肘部放射，患肢无力，睡
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
霍乱样综合征的病原学及发病机理
病原学 1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖
毛霉病的病因学及发病机制
病因学 (一)病原菌：毛霉病大多数系由接合菌亚门-接合菌纲-毛霉目-毛霉科中的毛霉属、犁头 霉属、根霉属和根毛霉属等的某些菌种所引起。主要特征为有性繁殖产生接合孢子，无性繁 殖形成孢子囊。特点为：①菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；②菌丝壁较厚，侧枝与母枝成 直角；③好侵犯血管，易在腔内形成血栓，
关于胸廓出口综合症的简介
在锁骨与第1肋骨的狭窄部位，前斜角肌异常的颈肋第1肋骨可压迫臂丛下组和锁骨下动脉产生神经损害和血管功能障碍两大症状。由于下臂丛神经受压出现上侧尺侧神经障碍。同时，锁骨下动脉受压而出现上肢供血不足症状即雷诺现象。这种异常情况可见于颈肋(由颈椎突出的肋骨称为颈助，是一种先天性异常，颈部及锁骨上窝可触