简述小儿维生素B6缺乏病的并发症
1.生长发育迟缓 骨骼畸形、肌肉发育不良。 2.消化系统 可导致舌炎、口炎、消化功能紊乱。 3.神经系统 发生抽搐和智力低下，其中80%患儿伴有视力障碍。 4.心脏疾病 30%患儿有类似Marfan综合征的心脏病。 5.感染 免疫功能下降，易发生感染。 6.其他 脂溢性皮炎和贫血。......阅读全文
简述小儿维生素B6缺乏病的并发症
1.生长发育迟缓 骨骼畸形、肌肉发育不良。 2.消化系统 可导致舌炎、口炎、消化功能紊乱。 3.神经系统 发生抽搐和智力低下，其中80%患儿伴有视力障碍。 4.心脏疾病 30%患儿有类似Marfan综合征的心脏病。 5.感染 免疫功能下降，易发生感染。 6.其他 脂溢性皮炎和贫血。
简述小儿维生素A缺乏病的并发症
1.眼部并发症 由于眼干燥症并发结膜炎、角膜溃疡、角膜白斑；如穿孔、虹膜晶状体脱出、感染，可至失明。在大多数发展中国家,维生素A缺乏仍然是年幼儿童失明的主要原因。 2.感染 机体抵抗力下降，易反复感染，尤其呼吸道反复感染，也可发生脓尿。 3.神经系统 可引起智力、精神障碍，甚至出现脑
简述小儿维生素C缺乏病的并发症
1.并发佝偻病、营养不良 本病可与佝偻病、营养不良同时存在。并发佝偻病时，在X线片上就会出现这两种病的不同表现，以致混淆不清。 2.颅内出血 可发生颅内出血。 3.并发感染 患儿抵抗力降低，常易并发感染如中耳炎、疖病、肺炎等。 4.骨折 由于基质缺乏，骨样组织的形成与软骨内骨化
小儿维生素B6缺乏病的预后介绍
维生素B6缺乏型一般预后良好，及时补充适量的维生素B6可取得较好疗效，皮肤损害迅速清除，神经系统方面如周围神经炎等，用大剂量吡哆醇治疗，可奏效，数分钟内可控制惊厥发作。但维生素B6依赖症需终身服药。
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
小儿维生素B6缺乏病的症状体征
1.症状 虽然明显缺乏维生素B6的症状较为少见，但是轻度缺乏却比较多见。当人体缺乏维生素B6时，常伴有其他营养素的缺乏，尤其是其他水溶性维生素的缺乏，特别是核黄素，因核黄素参与维生素B6的代谢。 (1)生长发育不良：维生素B6缺乏的患儿，氨基酸、蛋白质代谢异常，在婴儿其表现为生长发育迟缓。还可
简述小儿维生素B1缺乏病的并发症
1.神经系统 多发性神经炎，严重者可发生颅内高压。 2.心力衰竭 严重时发生急性心力衰竭。 3.脏器病变 脑充血、肺充血及肝淤血；心包腔、胸腔及腹腔积液。
关于小儿维生素B6缺乏病的诊断介绍
1.贫血 与其他原因引起的贫血鉴别。 2.发育障碍 与其他原因引起的发育障碍、骨骼畸形鉴别。 3.抽搐、智力障碍 与其他原因引起的抽搐、智力障碍鉴别。
关于小儿维生素B6缺乏病的病因分析
1.维生素B6缺乏症 (1)膳食组成的影响：蛋白质代谢需要维生素B6的参与，当膳食中蛋白质的摄入量高时，维生素B6的需要量也多，如以蛋白质摄入量为基础计算，摄取100g蛋白质，每天需摄入维素B6 1.5～2.5mg，每天适宜摄入量：婴儿为0.1～0.3mg，儿童为0.5～1.5mg。 (2)
简述维生素B6缺乏病注意事项
母亲妊娠期久服维生素B6，致使胎儿对维生素B6有依赖性（维生素B6依赖症）。出生后饮食中缺乏维生素B6（如食物煮时过长）； 以神经症状为主，病人表现为兴奋，哭闹不安、惊跳、眼球震颤，或反复惊厥。维生素B6依赖症者生后3小时至5日即出现惊厥； 1~6个月时出现体重不增，未及时治疗者有智力低下等
用药治疗小儿维生素B6缺乏病的介绍
1.去除病因 询问病史，了解病因，治疗消化道疾病、慢性消耗性疾病及感染等造成维生素B6缺乏的疾病，以去除病因。 2.调整饮食 维生素B6推荐的每天适宜摄入量，6个月以下的婴儿为0.1mg，较大婴儿增加为0.3mg；1～3岁为0.5mg，4～6岁为0.6mg，7～13岁为0.7～0.9mg，14
简述小儿烟酸缺乏病的并发症
1.中枢神经系统 本病多影响中枢神经系统，发生神经错乱、定向障碍、癫痫发作、紧张性精神分裂症、幻觉、意识模糊、谵妄，甚至导致死亡。 2.周围神经炎 可有周围神经炎表现。 3.贫血 可发生大细胞性或正细胞低色素性贫血。 4.泌尿和生殖系统 女性可有阴道炎及月经失调、闭经；男性排尿时有烧灼感，
关于小儿维生素B6缺乏病的基本信息介绍
维生素B6缺乏病是由于食物烹调不当或品种过于单调所致。吸收不良也可致维生素B6缺乏。维生素B6依赖综合征是一种先天代谢酶——犬尿氨酸酶的结构及功能缺陷，此时维生素B6的需要量为正常小儿所需的5～10倍，极易出现维生素B6缺乏。 在婴儿期维生素B6缺乏与依赖病的主要表现为全身抽搐，导致智力迟钝。同
关于小儿维生素B6缺乏病的预防护理介绍
1.摄取维生素B6量 正常维生素B6需要量，1.6～2.0mg/d。妊娠期的妇女需每天补充2.2mg，哺乳期间则需2.1mg。 2.提倡母乳喂养 如果乳母维生素B6缺乏，应及时予以补充，避免婴儿发生维生素B6缺乏症。 3.及时添加辅食 合理补充含维生素B6丰富的食物，并注意合理搭配。高蛋白质
关于小儿维生素B6缺乏病的实验室检查
评价体内维生素B6水平的方法包括直接法(如血浆磷酸吡哆醛浓度、血浆总维生素B6浓度或尿维生素B6浓度测定)和间接法(尿色氨酸降解产物的水平、红细胞内依赖性维生素B6酶活性或血浆高半胱氨酸含量的测定)。 1.直接法 (1)血浆磷酸吡哆醛(PLP)浓度测定：血浆5-磷酸吡哆醛是肝脏维生素B6的主
维生素B6缺乏病诊断检查
1、诊断：维生素B6缺乏症的诊断依据是根据病史、症状、体征和必要的实验室检查。后者包括直接法(血浆、血红细胞或尿中维生素B6水平及其代谢产物的测定)和间接法或功能测定。 2、实验室检查： （1）直接测定： 直接测定血浆维生素B6水平，正常一般大于40nmoL/L。 测定维生素B6的代谢产
关于维生素B6缺乏病的描述
维生素B6在生物组织内以吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三种形式存在，在体内吡哆醛与吡哆胺可互相转化，在动物肝、肉、鸡蛋、糙米、葵花籽、核桃、黄豆、扁豆、胡萝卜、香蕉中富含维生素B6，肠道细菌可合成一部分维生素B6，所以一般不会发生维生素B6缺乏，引起缺乏的原因有需要量增加、生物利用或代谢受干扰，如甲状腺
关于维生素B6缺乏病的简介
维生素B6又称吡哆醇，是禽体重要辅酶，家禽不能合成维生素B6，必须从饲料中摄取。当人体缺乏维生素B6时常伴有其他水溶性维生素的缺乏，尤其是维生素B族的缺乏，可表现为皮炎、舌炎、唇炎和口腔炎。食欲下降、骨短粗和神经症状为特征的营养代谢病。
小儿维生素A缺乏病的简介
维生素A缺乏症(vitamin A deficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，患者以婴幼儿为主，常和营养不良并存，伴随蛋白质-能量营养不良等。 维生素A在体内具有多种重要功能。它对视网膜的功能起着重要的作用，对上皮组织的生长和分化显然是必需的，同时也为骨生
维生素B6缺乏病病因分析介绍
维生素B6摄入不足或吸收不良尽管食物维生素B6的来源广泛，偶尔仍可发生因食物摄入不足引起的缺乏，或患有Crohn病或腹腔疾病引起吸收不良。 长期应用某些药物最重要的是异烟肼，它与磷酸吡哆醛形成的复合物使其失去作用。其他有环丝氨酸、青霉胺、口服避孕药、左旋多巴等均能使维生素B6失去活性或排泄增多
维生素B6缺乏病治疗方案的介绍
几乎所有的食物均含有维生素B6，吡哆醇主要来自于植物性食物，吡哆醛和吡哆胺则来自动物性食物，特别以瘦肉、肝、蔬菜和所有粮食含量最多，应鼓励多吃。如与抑制吡哆醇代谢的特殊药物(如异烟肼、环丝氨酸和青霉胺)有关的吡哆醇缺乏则需要较大剂量(可能每天高达100mg)以改善周围神经病变。一般在开始服用维生
简述小儿晚发性维生素K缺乏病的症状体征
多发生于出生后1个月左右，约90%以上见于单纯母乳喂养儿，如合并腹泻、使用广谱抗生素、肝胆疾病和长期禁食患儿则更易发生。 1.起病急骤 病情严重，多见于生后4～8周的母乳喂养儿。 2.颅内出血 大多首发表现为急性或亚急性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见，脑室、脑实质出血少见，
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
小儿维生素C缺乏病的预后介绍
按以上疗法处理，轻症一般在1～2天内局部疼痛和触痛减轻，食欲好转，约4～5天后下肢即可活动，7～10天症状消失，体重渐增，约3周内局部压痛全消。同时毛细血管脆性也恢复正常。巨幼红细胞性贫血经维生素C及叶酸等治疗后网织红细胞增多。 骨骼病变及骨膜下出血所致血肿的恢复需时较长，重者需经数月消失。即
关于小儿维生素A缺乏病的预后介绍
及时补充维生素A，疗效迅速而有效，预后良好，夜盲症可于治疗后数小时内明显好转，干眼及角膜混浊于2～3天后明显改善。但角膜坏死、虹膜脱出，已至失明者，效果不佳。皮肤角化丘疹要在治疗1～2个月后才恢复。严重维生素A缺乏的儿童，常为严重营养不良的患儿，病死率为50%或以上。维生素A缺乏后果的严重性和年
概述小儿维生素A缺乏病的症状体征
1.眼部症状体征 由于维生素A和维生素A原缺乏所引起的营养缺乏病，特定的改变局限于眼部，以干燥、溃疡、角膜与结合膜干燥症为特征的角膜软化症，作为急性症候见于严重缺乏食物的年幼儿童，通常以眼干燥症和毕脱(bitot)斑为预兆，最后导致严重视力障碍，甚至失明。 (1)早期阶段：临床上首先出现暗适应
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的并发症和预后介绍
1、并发症 颅内出血、肺出血及出血性贫血，严重颅内出血常遗留后遗症。 2、预后 只要对本症有足够的认识，本病是完全可以预防的，一旦发病只要治疗及时予维生素K治疗，效果良好，数小时或24h后出血倾向明显好转。如为严重颅内出血，预后欠佳。
简述小儿腹泻病的并发症
由于腹泻，营养物质吸收差，再加上食欲差，摄入营养物质亦减少，可引起各种营养物质缺乏。慢性腹泻尤为严重，常见有营养不良症、营养性贫血以及各种维生素缺乏症。小儿腹泻病长期腹泻后全身抵抗力低下，可继发各种感染，常见的有中耳炎、支气管炎、支气管肺炎、泌尿系感染、皮肤感染和败血症等。
小儿晚发性维生素K缺乏病的检查
1、凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不