概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、田上通过观察患者的末梢血中淋巴细胞的动态发现淋巴细胞增高，白细胞核形左移及色素细胞与淋巴细胞的关系。 免疫学说 色素膜脑膜脑炎可能是细胞免疫和体液免疫共同作用而致病。 这种损伤是由淋巴细胞介导的。实验证实，本病病人的淋巴细胞受黑色素细胞表面抗原致敏，致敏的淋巴细胞是把黑色素作为靶细胞来进行攻击的。也就是说，黑色素细胞既是免疫反应的抗原，也是受致敏淋巴细胞攻击而遭受破坏的靶细胞。现已从病人体内检出针对色素膜各种成分的抗体，其中最重要的抗体是针对黑色素细胞表面抗原抗体。该抗体是通过抗依赖性细胞介导的细胞毒性作用机制来破坏黑色素细胞，......阅读全文
概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、
概述色素膜脑膜脑炎的临床表现
色素膜脑膜脑炎好发于青壮年，男性稍多。发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症（头发、眉毛、睫毛变灰白）和神经系统损害。可先后出现。临床一般分为三期： 1
概述色素膜-脑膜炎综合征的发病机制
1、内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学
色素膜脑膜脑炎的局部治疗介绍
在全身治疗的同时，局部用药特别重要。对于前色素膜炎，宜用糖皮质激素作结膜下注射。球后注射时，可用泼尼松1mg与利多卡因0.2mg混合液，每3周1次。治疗期间必须经常观察是否引起眼压升高，一旦眼压升高，应立即施行脱水治疗。 有明显颅内压增高者，应用20%甘露醇脱脱水，以降低颅内压。此外，可给
关于色素膜脑膜脑炎的预后介绍
色素膜脑膜脑炎如能早期诊断，早期治疗，预后较好。通常原田型预后良好，而伏格特-小柳型预后略差。一般病程迁延在2～3个月或更长。本病容易复发，特别是早期延误治疗和治疗不彻底的病人，极易复发。
预防色素膜脑膜脑炎的相关介绍
尽一切努力避免挑起机体的免疫反应是预防自身免疫性疾病的关键。 1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。 2.坚持锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。 3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持
色素膜脑膜脑炎的病理改变介绍
色素膜脑膜脑炎的病理改变特征是弥漫性的中、小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿、缺血性改变及胶质细胞增生等。 本病典型的病理改变是脉络膜
关于色素膜脑膜脑炎的诊断介绍
根据色素膜脑膜脑炎的临床表现如发热、头痛、呕吐、颈项强直，以后渐出现眼部症状、耳鸣、听力减退、发眉变白、白癜风、斑秃等一系列典型症状，结合腰穿CSF检查、EEG及MRI检查，诊断一般不困难。 青或中年人，双眼同时或短期内先后发生的葡萄膜炎，有或曾有脑膜刺激症状，无其他眼部或全身症状和体征时，即
关于色素膜脑膜脑炎的全身治疗介绍
治疗的关键是病程早期应用大剂量糖皮质激素抑制渗出物机化，终止淋巴细胞进一步致敏，尤其重要的是抑制致敏的淋巴细胞分裂增殖。可用大剂量糖皮质激素静滴，如甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）每天200～240mg，同时并用甘露醇每天250～500ml。甲泼尼龙需每两天减量10～20mg，到每天用量为5～10mg时
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原
关于色素膜脑膜脑炎的发并症介绍
眼病期多合并有广泛性视网膜剥离，膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，还可出现继发性青光眼、白内障、视神经炎、眼球萎缩。脑神经麻痹。并发症的发生与葡萄膜炎的持续时间、复发频度有明显的关系，炎症持续时间越长，复发频度越高，越易出现并发症。此外，还与糖皮质激素的应用有关。长期的糖皮质激素滴眼剂点眼治
色素膜脑膜脑炎的实验室检查介绍
1、腰椎穿刺 腰椎穿刺和脑脊液检查是一项有用的辅助性实验室检查，但在临床应用上并不广泛。这是因为在大多数患者中，根据病史、临床检查和荧光素眼底血管造影检查等即可明确诊断。患者的脑脊液改变主要表现为淋巴细胞增多。在炎症发生后1周内，约80%的患者出现脑脊液淋巴细胞增多，1～3周则有97%的患者出
关于色素膜脑膜脑炎的眼电生理检查
眼电图（EOG）和视网膜电流图（ERG）方面的检查在伏格特-小柳-原田病诊断中无特异性，但对于屈光介质混浊者或进行随访观察可能有一定的意义。在前驱期和葡萄膜炎期EOG振幅降低，在慢性期，EOG振幅逐渐恢复。随着病程延长，患者L/D之比明显下降，在小于1.8者，在5年以下组为6.9%，5～10年组
关于色素膜脑膜脑炎的基本信息介绍
色素膜脑膜脑炎又称色素膜-脑膜炎综合征、色素膜-脑膜脑炎、弥漫性色素膜炎综合征，是一种有特异性全身症状的急性弥漫性色素膜炎。其特征为：①突发性色素膜炎；②眉毛及毛发变白、秃发及白癜风等皮肤损害；③头痛、头晕、恶心等神经系统表现；④耳鸣、耳聋及眩晕等内耳症状。 Vogt（1906）和小柳（194
关于色素膜脑膜脑炎的基本辅助检查介绍
1、脑电图 可显示脑实质受累的改变，可呈弥漫性异常。 2、听力检查 在发病后3个月内进行听力检查，约有80%的病人有感觉性耳聋，一般为对高音域听觉障碍，显示为高频音渐增或高频音骤降时听力下降。主诉耳鸣者有时可合并外周性前庭功能失调。 3、放射学检查 CT如发现脉络膜增厚、严重视网膜脱离
关于色素膜脑膜脑炎的超声波检查介绍
尽管伏格特-小柳-原田病的诊断多是基于临床检查和荧光素眼底血管造影检查的结果，但患者往往有虹膜后粘连，瞳孔难以扩大。此外，有些患者可有明显的晶状体混浊，这些均可影响眼底的可见性。对这些患者，超声波检查为诊断提供了重要的证据。最近Foster等详细描述了此综合征的眼部超声改变，这些包括： ①弥漫
色素膜脑膜脑炎的超声生物显微镜检查
超声生物显微镜（ultra-sound biomicroscope，UBM）是近年来出现的用于眼前段组织结构和疾病检查的一种超声检查方法。它不但对虹膜病变有较好的评价作用，还对用一般方法不易被观察到的睫状体及附近结构改变进行准确的评价。伏格特-小柳-原田病在早期虽然主要累及脉络膜，但虹膜睫状体也
简述色素膜脑膜脑炎的流行病学
伏格特-小柳-原田病在世界各地均有发生，但多发生于色素较多的人种，常发生于亚洲人、西班牙人、印第安人和黑人。本病容易反复发作，病程可长达数年乃至数十年。在日本和中国，伏格特-小柳-原田是最常见的葡萄膜炎类型之一。在我国葡萄膜炎中，此综合征占16.1%。在日本此综合征的发病率高达6.5/100万，
色素膜脑膜脑炎的吲哚青绿眼底血管造影检查
伏格特-小柳-原田病的吲哚青绿血管造影改变随病程不同有很大改变。 （1）葡萄膜炎急性期：在葡萄膜炎急性期（后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期）吲哚青绿眼底血管造影的改变有弱荧光黑斑、局灶性强荧光脉络膜血管改变和视盘染色。 ①弱荧光黑斑：此综合征可以出现3种类型的弱荧光黑斑：A.在造影早期出现的片状
色素膜脑膜脑炎的荧光素眼底血管造影检查
荧光素眼底血管造影检查对诊断伏格特-小柳-原田病有重要价值，在疾病的不同时期，造影的改变可有很大不同。 （1）葡萄膜炎急性期的荧光素眼底血管造影改变：在葡萄膜炎发生一段时间内，通常称为炎症的急性期（实际上包括了后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期），荧光素眼底血管造影检查主要表现为视网膜色素上皮水平的
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制及检查
发病机制 耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性
概述传染病后脑炎的发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉
概述硬脊膜脓肿的发病机制
1、硬脊膜外脓肿： 病菌侵入硬脊膜外间隙后在富于脂肪和静脉丛组织的间隙内形成蜂窝织炎，有组织充血、渗出和大量白细胞浸润，进一步发展为脂肪组织坏死、硬脊膜充血、水肿，脓液逐渐增多而扩散，形成脓肿。脓肿主要位于硬脊膜囊的背侧和两侧，很少侵及腹侧。上下蔓延的范围可达数个节段，在个别情况下可累及椎管全
概述色素膜-脑膜炎综合征的临床表现
色素膜-脑膜炎综合征好发于青壮年，男性稍多。发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症（头发、眉毛、睫毛变灰白）和神经系统损害。可先后出现。
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因
本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米
概述晶状体毒性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。 晶状体抗原耐受性的破坏 对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体毒性色素膜炎发生的关键。目前研究发
概述脉络膜视网膜环状萎缩的发病机制
脉络膜视网膜环状萎缩由于鸟氨酸酮酸转氨基酶（ornithine ketoacid transaminase，OKT）基因的变异和缺乏，导致体内高鸟氨酸血症。鸟氨酸（ornithine）在脉络膜内累积，影响其代谢而致病。研究证实患者血浆、房水和尿内鸟氨酸测定均比正常人增高，OKT功能不足，其活力低
概述胸腔内脊膜膨出的发病机制
依照病理与形态以及合并的畸形组织可分为下述三类。 1.脊膜膨出 在背部中线未闭合的椎板处的软组织内膨出一囊状物，其包囊大小不等，基底宽窄不一，表面皮肤多属正常皮下层的深面薄膜即膨出之硬脊膜，形成膨出囊之内衬，与皮肤共同组成囊肿样包块。囊内充满了无色、透明的脑脊液，无神经组织，或仅见一条细纤维束
西方马型脑炎的发病机制
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。 肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶，显微镜检查见神经细胞变性坏