HTLVI病毒的致病性与免疫性介绍
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种： 1、病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组插入宿主细胞时活化与其相邻的细胞癌基因。因此不会通过此种机制使细胞癌变，这与Rous鸡肉瘤病毒、禽类白血病病毒和鼠白血病病毒等RNA肿瘤病毒不同。已经发现诸如Rous鸡肉瘤病毒等动物逆转录病毒的癌基因（V-onc）达25种以上，而在人逆转录病毒中无一发现。 2、插入突变。即逆转录病毒插入特定的细胞基因组部位，引起细胞基因的异常表达，致使细胞的生长失控，此类细胞基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。由此机制导致的人类肿瘤尚无报道。 3、HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ所导致的T淋巴细胞白血病系第三种机制，是一多阶段演变......阅读全文
HTLVI病毒的致病性与免疫性介绍
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种： 1、病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其
HTLV病毒的致病性与免疫性
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种：①病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组
关于人类疱疹病毒的致病性与免疫性介绍
1.流行病学特点：人是HSV唯一的自然宿主，主要通过直接密切接触和性接触传播。病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体，孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。 2.感染类型： 1)急性感染：引起感染部位的疱疹 2)潜伏感染与复活感染：H
乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传染源与传播途径：乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。乙型肝炎的传播非常广泛，据估计HBsAg携带者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而HBsAg携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。HBV的传染性很强，据报道，接种
甲型流感病毒的致病性与免疫性
(1)致病性：流感病毒传染性强，传播迅速。传染源主要是病人及隐性感染者。传播途径为形成感染性气溶胶，由空气飞沫传播。病毒与呼吸道上皮细胞表面的受体结合。病毒核衣壳进入细胞内增殖，引起呼吸道纤毛上皮细胞变性、坏死和脱落。主要引起流行性感冒和病毒性肺炎。潜伏期1～7天。流感为自限性疾病。流感病毒性肺
丙型肝炎病毒的致病性免疫性
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。 输入
麻风杆菌的致病性与免疫性的介绍
长期以来一直认为麻风分枝杆菌主要通过破损的皮肤、粘膜进入人体。近年来发现未经治疗的瘤型麻风患者早期鼻粘膜分泌物含有大量麻风分枝杆菌，因此通过呼吸道是一个重要的途径。 [1] 其他如痰、汗、泪、乳汁、精液和阴道分泌物中均可有麻风分枝杆菌，故也可通过接触传播。人对麻风分枝杆菌的抵抗力较大，主要靠细胞
破伤风菌的致病性与免疫性的介绍
破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境：如伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；创伤坏死组织多，局部组织缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。 其主要致病物质是外毒素，即破伤风痉挛毒素，它是一种神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。该毒素对中枢神经系统
关于HTLVI病毒的防治原则介绍
成人T淋巴细胞白血病主要采取化疗，但对HTLV-Ⅰ的抵抗效果不佳；AZT和其他逆转录酶抑制剂能够有效的对抗细胞培养中的HTLV-Ⅰ。预防HTLV感染的措施包括；象预防HIV感染一样，加强卫生知识的宣传、避免与患者的体液尤其是血液或精液等接触，对供血者可行HTLV抗体检测，保证血源的安全性。在美国
普氏立克次体的致病性与免疫性
患者是唯一传染源，主要传播媒介是体虱。虱叮兄弟病人后，立克次体进入虱肠管上皮细胞内繁殖。当虱再去叮咬健康人时，立克次体即随粪便排泄在皮肤上，并经搔抓的皮肤破损处侵入人体。立克次体在干燥粪便中于室温下能保持感染性达二个月。偶有经呼吸道或眼结膜传染的。 普氏立克次全感染虱后7～10天造成虱肠阻塞而
破伤风梭菌的致病性与免疫性的介绍
破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境：如伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；创伤坏死组织多，局部组织缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。 其主要致病物质是外毒素，即破伤风痉挛毒素，它是一种神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。该毒素对中枢神经系统
关于人巨细胞的致病性与免疫性介绍
1.所致疾病：巨细胞包涵体病 2.流行特征：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2岁以下，大多呈隐性或潜伏感染，但在一定条件下侵袭多个器官和系统产生严重疾病。 3.感染类型： 先天性感染：初次感染的母体可通过胎盘传染胎儿，患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫癜及溶血性贫血，
关于麻风分枝杆菌的致病性与免疫性介绍
长期以来一直认为麻风分枝杆菌主要通过破损的皮肤、粘膜进入人体。近年来发现未经治疗的瘤型麻风患者早期鼻粘膜分泌物含有大量麻风分枝杆菌，因此通过呼吸道是一个重要的途径。 [1] 其他如痰、汗、泪、乳汁、精液和阴道分泌物中均可有麻风分枝杆菌，故也可通过接触传播。人对麻风分枝杆菌的抵抗力较大，主要靠细胞
关于HTLVI病毒的基本信息介绍
人类嗜T细胞病毒(HTLV)，是20世纪70年代后期发现的第一个人类逆转录病毒，有Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ)之分，分别是引起T细胞白血病和毛细胞白血病的病原体。属逆转录病毒科的RNA肿瘤病毒亚科。HTLV-Ⅰ可通过输血、注射或性接触等途径传播，也可经胎盘、产道或哺乳等垂直传播。
痢疾杆菌致病性与免疫性
（一）致病物质1.侵袭力：志贺氏菌的菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细菌表面，继而在侵袭蛋白作用下穿入上皮细胞内，一般在粘膜固有层繁殖形成感染灶。此外，凡具有K抗原的痢疾杆菌，一般致病力较强。2.内毒素：各型痢疾杆菌都具有强烈的内毒素。内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发热，
破伤风杆菌的致病性与免疫性
破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境：如伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；创伤坏死组织多，局部组织缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。 其主要致病物质是外毒素，即破伤风痉挛毒素，它是一种神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。该毒素对中枢神经系统
莫氏立克次体的致病性与免疫性
地方性斑疹伤寒的临床特征也同流行性斑疹伤寒相似，只是症状较轻，病程较短。 莫氏立克次体的传播方式普氏立克次体有所不同。莫氏立克次体长期寄生于隐性感染鼠体，鼠蚤吸鼠血后，立克次体进入其消化道并在肠上皮细胞内繁殖。细胞破裂后将立克次体释出，混入蚤粪中，在鼠和小家鼠群间传播。鼠蚤只在鼠死亡后才离开鼠
病毒的致病性介绍
一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一
关于HTLVI病毒的简介
一项新研究表明，一种致癌病毒制造的一种蛋白质能够使这种病毒感染免疫细胞并在寄主体内存活下来。这项研究分析了一种叫做HBZ的蛋白质。HBZ由人类I型T细胞白血病病毒（HTLV-1）制造（HTLV-1是一种反转录病毒，是HIV的远房亲戚）。这项研究表明HBZ能够提升HTLV-1病毒在动物寄主中产生一
呼吸道合胞病毒的致病性与免疫性分别是什么？
RSV经飞沫或直接接触传播，病毒主要在鼻咽上皮细胞中增殖。合胞病毒是5岁以内儿童病毒性肺炎的最主要病原体，也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的细支气管炎多发生在2～6个月的婴儿，大约占婴儿细支气管炎的60%，其中尤以2月龄婴儿发病率最高，6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患，一般6月龄以上
关于HTLVI病毒的生物学性状介绍
电镜下两型HTLV呈球形，直径约100nm，中心为病毒的RNA和逆转录酶，最外层系病毒的包膜，其表面嵌有gp120，能与CD4结合而介导病毒的感染。包膜内有病毒的衣壳，含有P18和P24两种结构蛋白。病毒的基因组自5’至3’端依次为gag、pol和env三个结构基因以及tax、rex两个调节基因
水痘病毒的致病性介绍
VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）。水痘病毒经呼吸道粘膜或结膜（conjunctiva）进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右
朊病毒的动物致病性介绍
由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒(PrPsc)才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。周而复始，
凝固酶阴性葡萄球菌的致病性与免疫性
CNS的致病机制可能与其产生的细胞外黏质(extracellular slime substance,ESS)有关。黏质由中性糖类化合物、糖醛酸和氨基酸组成，可使细菌黏附在宿主细胞表面，菌体间也借此相互粘连，形成生物膜，能阻止中性粒细胞的吞噬和抗生素的渗透。CNS常引起的感染有以下几种： 1、
脑膜炎奈氏菌的致病性与免疫性
1.致病物质 有菌毛、荚膜和内毒素。菌毛可使细菌粘附于宿主细胞表面，有利于细菌入侵。荚膜有抗吞噬作用。内毒素是最主要的治病物质，它使机体发热、白细胞升高、皮肤粘膜瘀斑，严重时引起DIC和中毒性休克。 2.所致疾病 流脑传染源是流脑病人或带菌者，流行期间人群中带菌率可高达50%以上，主要通过飞沫
关于登革病毒的免疫性介绍
登革病毒感染形成的机体免疫主要以体液免疫为主。登革病毒感染后产生的同型病毒特异性抗体可以保持终身，但同时获得的对其他血清型的免疫能力（异型免疫）仅持续6个月～9个月。如再次感染其它3型病毒，有可能引起DHF/DSS。病毒再次感染后激活的T淋巴细胞，可以对同型或其它型病毒发生反应，所释放的细胞因子
水痘病毒的免疫性介绍
VZV的3个主要糖蛋白诱生的抗体均能中和病毒，其中糖蛋白gB与HSV的gB有49%的氨基酸相同，但免疫关系不清楚。特异性体液免疫和细胞免疫以及细胞因子如干扰素，对限制VZV扩散以及水痘和带状疱疹痊愈起主要作用，其中，尤以特异性细胞免疫更为重要，但不能阻止带状疱疹的发生。水痘病后可获终身免疫。
概述麻疹病毒的致病性介绍
麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。经呼吸
柯萨奇病毒的致病性介绍
柯萨奇病毒对乳鼠的敏感性很高，根据它们感染乳鼠产生的病灶，柯萨奇病毒可以分为A、B两组。A组有23型病毒，B组有6型病毒。通过型特异性抗原，经中和试验、elisa方法等可以对各型进行鉴定。所有的B组及A组的第9型有共同的组特异性抗原，在B组内病毒之间有交叉反应，但是A组病毒没有共同的组特异性抗原
布氏杆菌的致病性免疫性
本菌侵入人体后，被吞噬细胞吞噬，由于本菌具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬消毁，并能在该细胞内增殖。经淋巴管至局部淋巴结，待繁殖到一定数量后，突破淋巴结屏障而进入血流，反复出现菌血症。由于内毒素的作用，病人出现发热、无力等中毒症状，以后本菌随血液侵入脾、肝、骨髓等细胞内寄生，血流中细菌逐步消失，体温