简述间变性大细胞淋巴瘤的分子机制
对ALCL确切的病理机制尚知之不多。研究发现，约有30-80%患者存在2号染色体间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）基因易位，产生有致癌性的异常ALK融合蛋白。ALK阳性ALCL中最常见的核型异常是t（2；5）（p23；q35）易位，即ALK基因与5号染色体的核磷酸蛋白（nucleophosmin，NPM）基因融合而表达NPM－ALK融合蛋白，由于野生型NPM部分含有核定位位点，NPM－ALK融合蛋白可以进入核内，该核型异常约占到ALK阳性ALCL的75%。最近尚有更多的ALK基因与其他基因通过染色体转位或者是染色体的倒转而形成的融合基因被发现，如t（1；2）（q25；p23）所形成的TPM3-ALK基因，t（2；3）（p23；q21）产生的TFG-ALKs基因，TFG-ALKL基因和TFG-ALKxL基因，inv（2）（p23；q35）所形成的ATIC-ALK基因，t（2；17）（p......阅读全文
简述原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的预防方案
1．注意气候变化预防和积极治疗病毒感染。 2．密切注意肿大淋巴结的变化对于家族成员中有类似疾病患者更应高度警惕。 3．加强身体锻炼提高机体的免疫力与抗病能力。 4．积极治疗与本病发生可能相关的其他慢性疾病如慢性淋巴结炎自体免疫性疾病等。 5．对于浅表的病变应注意皮肤清洁避免不必要的损伤或
克唑替尼治疗什么疾病？
克唑替尼主要用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。此外，克唑替尼还被用于治疗其他一些疾病，包括： 间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的间变性大细胞淋巴瘤； cMET14外显子跳跃突变的晚期NSCLC； 高倍MET扩增的晚期NSCLC； 间变性淋巴
一例伴滤泡的T细胞淋巴瘤病例分析
患者男，82岁，表现为颈部和腋下淋巴结肿大，无其他症状。颈部淋巴结活检显示淋巴结结构模糊（图A，苏木精和伊红染色；图B，IgD免疫组化），可见异常淋巴细胞，其特点为胞浆透明，CD3、CD10、BCL6和PD-1为阳性（图C）。间变性大细胞淋巴瘤样细胞部分累及鼻窦（图D），免疫组化示CD20、CD79
简述继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的临床表现
1.非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤（negative cutaneous large T-cell lymphoma）呈单发性或泛发性斑块结节或肿瘤，无斑片期可与MF区别，预后差，5年存活率为15%。皮肤外受累可在皮肤受累之前或与皮肤受累几乎同时发生。 2.非MF-CD30阴性皮肤多形
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述肝淀粉样变性的发病机制介绍
当病变进行时，这些沉积物质压迫和破坏这些组织而导致器官衰竭和死亡。将淀粉样变性纤维分离纯化作氨基酸序列分析发现淀粉样纤维有3种蛋白类型： 1、AL型蛋白：来源于免疫球蛋白的轻链(特别是可变区)，N-端序列和免疫球蛋白轻链的部分区域同源，包括κ型及λ型，λ型轻链比κ型更易形成淀粉样纤维，见于原发
简述星形细胞瘤及间变性星形细胞瘤的临床表现
星形细胞瘤及间变性星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊平均2年。临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。肿瘤的不断生长占据颅腔内空间，脑水肿，肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。各部位肿瘤
简述系统性淀粉样变性的发病机制
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
简述家族性（ATTR）淀粉样变性的发病机制
ATTR淀粉样变性是被阐明的第3种系统性淀粉样变性，并已证明它与血浆一种异常前白蛋白的存在有关，该蛋白正常作用为运载甲状腺素和视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein），以后被命名为转甲状腺素蛋白即甲状腺素运载蛋白（transthyretin），最初被界定为常染色体显性遗传
外阴恶性淋巴瘤的鉴别诊断
需注意与外阴下列疾病相鉴别： 1.炎症 为混合类型的淋巴细胞浸润，还可见其他炎细胞。 2.淋巴上皮样癌 有上皮成分，高分子量 角蛋白阳性。 3.分化差的癌 大细胞淋巴瘤(包括间变性大细胞淋巴瘤)和分化差的巴氏腺癌、未分化鳞状细胞癌的区别有时较困难，主要靠免疫组化染色。 4.其他肿瘤 包括
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
关于淋巴瘤样丘疹病的辅助检查介绍
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1.A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
间变性甲状腺癌延迟诊断
病例分享 患者，肯尼亚女性，59岁，因伴有头痛、声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难以及两个月右侧颈部肿块增大、疼痛到医院就诊。检查发现直径3.0厘米坚硬的甲状腺处移动肿块，不存在颈部淋巴结疾病。活检结果指向去分化（间变性）甲状腺癌，值得注意的是，这是第三次对患者的结节进行活检，先前的两次细针穿刺仅见坏死
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查及诊断
辅助检查 主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查及诊断
辅助检查 主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性
简述肥大细胞的的特点
肥大细胞的突出特点是表面有大量的高亲和性IgE受体（FcεRⅠ）。FcεRⅠ含有4条多肽链（α、β、2γ），暴露于细胞外的是链，与IgE的Fc有较强的结合力；两条链伸向胞浆内部，在结构和功能上都象CD3分子的ζ链；β链在细胞膜中将α和γ连接起来。通过FcR，肥大细胞可从循环中吸附大量的IgE分子
分子间的重排过程
分子间的重排可看作是几个基本过程的组合。例如，N-氯代乙酰苯在盐酸的作用下发生重排：先是发生置换反应产生分子氯，然后，氯与乙酰苯胺进行亲电取代反应得到产物。
外阴恶性淋巴瘤的病因病理
疾病病因 外阴恶性淋巴瘤的发生可能与局部的感染有关。在外阴恶性淋巴瘤病人中可找到EB 病毒，HIV 病毒感染发生非霍奇金病淋巴瘤(NHL)的发病率较高，该病的发生与免疫抑制密切相关，某些先天性免疫缺陷常并发恶性淋巴瘤。某些细菌感染如胃幽门螺杆菌(HP)及环境因素如杀虫剂、农药的使用均可导致该病
简述肺大细胞癌的急救措施
密切观察患者的呼吸、血压、脉搏、体温、神志的变化。如有异常，马上报告医师，对症处理。 如咳嗽有痰，鼓励患者自行咯出，排痰困难者，可拍背助其排痰，必要时用吸痰器，休息睡眠时注意头偏向一侧卧位，以防痰涎窒息。若发现患者突然失语、面色改变、呼吸停止，必须马上报告医生，紧急抢救。
经典霍奇金淋巴瘤(cHL)新药！－完全缓解率88％！
西雅图遗传学公司（Seagen）近日公布了开放标签2期临床试验B部分的疗效和安全性结果。该试验在晚期经典霍奇金淋巴瘤（cHL）患者中开展，正在评估抗体偶联药物（ADC）Adcetris（安适利，通用名：brentuximab vedotin，注射用维布妥昔单抗）与Opdivo（欧狄沃，通用名：n
肥大细胞增生病的发病机制
肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为是对细胞损伤
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的病因
病因尚不明确，可发生于MF，淋巴瘤样丘疹病，长期的饮食结构，生活习惯等因素造成体质过度酸化，人体整体的机能迅速下降，引起肾虚，肝肾同源，肾虚肝亦虚，进而引起身体代谢循环变慢，血气凝滞，身体产生大量的酸性垃圾。这时一些内源性疾病就会出现，大量酸性垃圾在淋巴组织细胞系统里堆积，这时组织细胞就会癌变。
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
淋巴瘤6大疗法盘点－靶向药Adcetris再获批
如今，各类靶向药物正越来越多地被用于淋巴瘤患者治疗。它们有着不同的名称，你可能听过“靶向治疗”、“生物疗法”、“免疫治疗”。相较化疗，靶向药物可以更精准地作用于淋巴瘤细胞，对健康细胞的影响也更小。它们通过不同途径阻止癌细胞生长、分裂，从而让癌细胞死亡或利用免疫系统帮助机体清除癌细胞。 根据不同
脾边缘带B细胞淋巴瘤的相关介绍
淋巴瘤分为：弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，套细胞淋巴瘤(MCL)，外周T细胞淋巴瘤(PTCL)，血管免疫母细胞T细胞(AITCL)，原发性中枢神经系统(PCNSL)，T/NK细胞淋巴瘤(NK/TCL)，滤泡型NHL淋巴瘤(FL) 胃MALT淋巴瘤，非胃MALT淋巴瘤(NGMLT)，脾边缘带
新研究揭示潮间带珊瑚耐热的分子生态学机制
近日，中国科学院南海海洋研究所热带海洋环境与岛礁生态全国重点实验室近海生态环境与生态安全研究团队成功揭示了潮间带指形鹿角珊瑚卓越耐热能力的分子生态学机制。相关研究成果发表于《分子生态学》（Molecular Ecology）。海南鹿回头岸礁潮间带与潮下带水温差异及夏季低潮期暴露于空气中珊瑚群落。
为什么血清具有批次间可变性
血清是从生物来源提取的，其成分会因供体动物的年龄、生理状况、营养状态等因素而存在批次之间的差异。为了尽可能减少应用变化，厂家会对每个批次均执行严格的质量检测，使用高质量标准，尽可能确保批间一致性。