关于全身性红斑狼疮的机理介绍
关于自身抗原形成的机理可由于 ①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性； ②隐蔽抗原的释放，如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离屏障破坏，这些组织成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质； ③交叉过敏的结果。......阅读全文
关于全身性红斑狼疮的机理介绍
关于自身抗原形成的机理可由于 ①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性； ②隐蔽抗原的释放，如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离屏障破坏，这些组织成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质； ③交叉过敏的结果
关于全身性红斑狼疮的药物治疗介绍
有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起
关于全身性红斑狼疮的遗传背景介绍
本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为
关于全身性红斑狼疮的鉴别诊断介绍
本病应与其他结缔组织病，细菌或病毒感染性疾病，组织细胞增生症X，恶性网状内皮细胞增多症，血小板减少症，溶血性贫血，各种类型的肾脏病，肝炎，心肌-心包炎，神经系统疾病相鉴别。尤须与类狼疮综合征、新生儿红斑狼疮综合征鉴别。
关于全身性红斑狼疮的简介
红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。 常见的有如下几种： (1) 血管病变 表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。 (2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和
关于全身性红斑狼疮的感染因素分析介绍
有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有
关于全身性红斑狼疮的中医病理介绍
中医认为红斑狼疮是日晒病，诱因就是太阳暴晒的结果。中医讲究阴阳调和，就是致中和，男性属阳，女性属阴，人体只有阴阳调和才不会生病。人的体质禀性有差异。属阳分大阳，中阳，小阳。属阴的 也分大阴，中阴，小阴。容易患红斑狼疮的 人群就是男性属小阳，女性属小阴体质。这样的体质一旦被恶毒的太阳爆晒了以后，热
关于全身性红斑狼疮的物理因素分析
紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即D
免疫异常导致全身性红斑狼疮的分析介绍
一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。反之，在遗传因素弱时，其发病需要强烈的外界刺激。机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷，发生抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且功能亦减低，使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴
关于全身性红斑狼疮的内分泌因素分析
鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征。有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌
关于全身性硬皮病的基本介绍
全身性硬皮病是一种以皮肤各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病。 1、全身性硬皮病的并发症： 部份轻型病例可自发缓解。 流产或顺产均促使病情恶化。一旦肺、心、肾等受累，病情迅速恶化，20%～40%患者死于肾功能衰竭 。血清肌酐值＞6mg/dl者，预后尤差。透析与肾移植对延长病者生命可能有助。
关于全身性硬皮病的辅助检查介绍
无论局限型或系统型，受累或未受累皮肤的感觉时值测定均较正常明显延长（延长5～12倍）。系统型的血沉多数加快。部分病例血中可找到狼疮细胞。荧光抗核抗体阳性率可达95%左右，荧光核型以斑点太为多见，亦可见核仁CRST中可见到抗着丝点（anticentromere）染色。应用免疫扩散技术测抗Scl-7
关于全身性疾病的眼底病变的介绍
（1）高血压性视网膜病变：任何原因的血压增高都可引起眼底改变其中包括视网膜病变、脉络膜血管改变以及视神经乳头水肿、高血压分原发与继发两种前者常发生在中老年人，以慢性进行性多见。后者以急进型多见又称恶性高血压。多见于40岁以下。常见于肾脏病妊娠高血压综合征，嗜铬细胞瘤等。视力障碍的程度与眼底改变的
关于全身性曲霉菌病的检查介绍
1、病原体检查 取自患处的标本作直接涂片或培养，涂片可见菌丝或曲霉菌孢子，培养见曲霉菌生长。曲霉菌是 实验室常见的污染菌，必须反复涂片或培养，多次阳性且为同一菌种才有诊断价值。 2、病理组织检查取受损组织或淋巴结活检，可根据真菌形态确诊。尤其对播散性曲霉菌，可及时作出诊断。
关于盘状红斑狼疮的检查介绍
1.实验室检查 血清免疫学检查：抗核抗体可阳性，类风湿因子可阳性，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）可同时升高，抗ENA抗体可阳性。 2.组织活检 组织活检对诊断具有重要意义。 3.狼疮带试验（LBT） 有助于LE的诊断及鉴别。
关于盘状红斑狼疮的基本介绍
盘状红斑狼疮（DLE）为慢性复发性疾病，盘状红斑狼疮皮疹呈持久性盘状红色斑片，多为圆形、类圆形或不规则形，大小有几毫米，甚至10毫米以上，边界清楚。皮疹表面有毛细血管扩张和灰褐色黏着性鳞屑覆盖，鳞屑底面有角栓突起，剥除鳞屑可见扩张的毛囊口。
关于盘状红斑狼疮的诊断介绍
1.唇部有红斑、鳞屑、萎缩、糜烂、退色或色素沉着，病损有延及皮肤。 2.口内黏膜有红斑、糜烂、萎缩，周围有呈放射状排列的白色短纹。 3.面颊部有蝶形红斑、鳞屑、角质栓、色素减退或萎缩。
关于急性皮肤红斑狼疮的治疗介绍
1.内用疗法 (1)抗疟药如羟氯喹每日0.2～0.4g，病情好转后减为半量。有时每周0.2g即可控制病情，疗程视病人耐受情况和病情而定，一般总疗程为2～3年。由于羟氯喹能缓慢地在体内许多组织积储，特别是视网膜的色素上皮细胞，引起视网膜病，开始用药后6个月应作一次眼底检查，以后每3个月复查一次。
关于溶菌酶的机理的介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的 肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。 肽聚糖是细菌 细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过
关于口腔盘状红斑狼疮的预后介绍
盘状红斑狼疮属良性过程，大部分病人经治疗可以痊愈。5%的盘状红斑狼疮可转化为系统性红斑狼疮。极少数盘状红斑狼疮可发生癌变，癌变率低于口腔黏膜扁平苔藓。马大权等1999年报告181例唇癌患者中10例(5.5%)癌变来自盘状红斑狼疮。作者提出该组病例中除1例癌变前诊断为DLE外，均诊断为慢性唇炎。史
关于亚急性皮肤红斑狼疮的基本介绍
亚急性皮肤红斑狼疮（SCLE）又称浅表性播散性狼疮、亚急性播散性狼疮、环状红斑、牛皮癣型狼疮、播散性盏状狼疮等。本病皮损既与盘状红斑狼疮不同，又与泛发型瘢痕性盘状狼疮不同，其具有对称性、浅表性、泛发性和无瘢痕形成的特征。 本病病因不明，患者家族中本病发生率明显较高，家族成员中高γ球蛋白血症发病
关于红斑狼疮性肾炎的护理介绍
（1）饮食护理 系统性红斑狼疮性肾炎患者常伴有低蛋白血症，根本原因为患者长时间尿蛋白指数偏高，蛋白质通过尿液流失，故饮食上应指导患者适当补充蛋白，及适当摄取维生素 B 与维生素 C。 （2）舒适环境 系统性红斑狼疮性肾炎患者抵抗力不佳，治疗期间若未进行良好控制，易出现感染。故患
关于口腔盘状红斑狼疮的诊断介绍
1.多形红斑 ①多形红斑累及口唇的广泛部位，口内病损渗出明显，覆以厚假膜，唇红病损糜烂结血痂。盘状红斑狼疮病损较局限，病损周围有放射状白色角化条纹。②多形红斑可累及眼结膜，盘状红斑狼疮不累及该部位。③多形红斑的皮损主要分布在四肢和躯干，典型皮损是靶形红斑；盘状红斑狼疮的皮损主要分布在面颊部，典型
关于卤仿反应的反应机理介绍
卤仿反应在机理上可以分为三步。以碘为例： 1、羰基α-氢的连续卤化： R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O 2、氢氧根的进攻： R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3- 3、质子交换，卤仿最终形成： RCOOH + CI3
关于谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
关于溶菌酶的抑菌机理介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理－介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷
关于脱氮作用的机理介绍
即为反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮
关于反渗透的机理模型介绍
反渗透的机理模型，统一的“干闭湿开”反渗透机理模型，有几个经典模型： 1、优先吸附毛细孔模型：弱点干态膜电镜下，没发现孔。湿态膜标本不是电镜的样品。 2、溶解扩散模型：不认为有孔。 3、干闭湿开模型：上个世纪80、90年代，解释1和2模型的统一的现代最贴切的逆渗透机理模型。既“干闭湿开”反