关于老年人溶血性贫血的简介

溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏,其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。 溶血的原因有:由于红细胞本身的异常,以致容易被破坏,发生溶血;或者红细胞本身无异常,而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏,超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。 由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等),导致机体内免疫功能失调,对自身红细胞失去识别能力,从而产生异常的自身抗体,这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主,IgM、IgA罕见,于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM,20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上,可以改变红细胞膜的性能,使红细胞成为球形,容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏,为血管外溶血。老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多......阅读全文

溶血性贫血的原因

  溶血性贫血可能是由于红细胞自身异常所致,比如红细胞膜异常,可以见于遗传性红细胞酶缺陷、遗传性珠蛋白生成障碍等情况。  其次,红细胞外部因素也会诱发溶血性贫血,包括免疫性血管性溶血性贫血、生物因素所导致的溶血性贫血以及理化因素所导致的溶血性贫血等。

溶血性贫血的概述

  溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的简介

  自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anaemia,AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。 自身免疫性溶血性贫血不常见。Chaplin(1973)曾有妊娠并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的

用药治疗老年人巨幼细胞性贫血的简介

  1、治疗基础疾病,去除病因。  2、对偏食与吃素者写出饮食改进方法,营养知识教育,纠正偏食及不良的烹调习惯。  3、补充叶酸或维生素B12。  叶酸缺乏:口服叶酸5~10mg,3次/d。胃肠道不能吸收者可肌内注射四氢叶酸钙5~10mg,1次/d。直至血红蛋白恢复正常。一般不需维持治疗。  维生素

溶血性贫血概论

1)定义、分类 溶血性贫血是限指那些红细胞呈病理性的破坏增加,而骨髓对贫血的刺激反应良好的疾病,即是以红细胞的破坏和活跃的红细胞生成同时并存为特征的一组疾病。正常骨髓其红系统增生的能力可以达到正常时的6到8倍。所以,红细胞的寿命从正常的120天降低到15-20天时仍无贫血发生,此称为代偿性溶血性疾病

关于镰状细胞性贫血的简介

  此症患者的红血球具有一种名为S血红素的异常血红素,所以会扭曲变形。若孩子从父母双方各遗传得到一个异常基因,那么他就会发生镰状细胞性贫血。但如果孩子只从双亲的一方遗传到一个异常基因,则他会带有镰状细胞性贫血的特质,即虽不会出现症状,但会把异常基因遗传给下代。此病的症状包括:精神不振和呼吸急促、出现

关于铁利用性贫血的简介

  铁利用性贫血,是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病,而是疾病的症状,症状与贫血程度和起病的缓急相关。

关于慢性再障性贫血的简介

  1、贫血:慢性过程,常见苍白,乏力、头昏、心悸、活动后气短等。经输血症状改善,但维持时间不长。  2、染:高热比急性型少见,感染相对容易控制。  3、出血:出血倾向较轻,以皮肤出血为主,内脏出血少见。久治无效的晚期病人有发生脑出血者。此时,病人可出现剧烈的头痛和呕吐。

关于感染性溶血性贫血的病因分析

  能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。

关于感染性溶血性贫血的检查介绍

  1.血象  (1)患者贫血程度轻重不一,红细胞平均体积(MCV)大多正常或增高。  (2)网织红细胞计数多增高。  (3)外周血涂片球形红细胞增多,也可见轻度红细胞大小不等、异形、碎片、嗜多染和嗜碱性点彩红细胞增多,少数有核红细胞和Howell-Jolly小体。  (4)白细胞计数因不同的伴发疾

关于老年人再生障碍性贫血的预后介绍

  本病目前虽然有较多的治疗方法,但总的说来效果还不够满意。急性再障仍有1/3~1/2患者于1年内死亡,有的甚至于2~3个月内死亡。死亡原因多为脑出血和败血症。慢性再障通过治疗,虽可使约80%患者治愈和缓解,但仍有的患者迁延不愈,少数患者死亡。死亡原因有的是应为急性变后,死于脑出血和败血症,有的由于

温抗体型自身免疫性溶血性贫血的简介

   温抗体型自身免疫性溶血性贫血为获得性免疫性溶血性贫血,IgG是引起该贫血的主抗体。本病根据病因可分为原发性和继发性两种。临床上,原发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血[1]以女性为主,除贫血和溶血外,一般无其他特殊症状;继发性者常伴有原发病的临床表现,其原发病多为慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、

温抗体型自身免疫性溶血性贫血简介

  温抗体型是自身免疫性溶血性贫血中最常见的类型。成人多见,女性多于男性。本病分为原发性和继发性,两者发病率报道不一,但大致相仿。继发性者的常见病因有结缔组织病和恶性B淋巴细胞增殖性疾病。温抗体绝大部分为IgG,以IgG.和IgG.亚型为主,两者都可结合补体。  IgG3与巨噬细胞Fc受体的亲和力比

关于副溶血弧菌肠炎的简介

  副溶血弧菌又称肠炎弧菌,属于弧菌属,是一种常见的病原菌。肠炎弧菌是一种嗜盐性的革兰氏阴性菌,主要的栖息地在海水中。如果食用了遭此菌污染的海鲜,会引发食物中毒。在台湾、日本及东南亚,每年都有相当多的病患因食用被肠炎弧菌污染的海鲜而发生食物中毒,是引起食物中毒的主要病原菌之一,所以副溶血孤菌肠炎的主

溶血性贫血的症状分析

  常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。  表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(

溶血性贫血的检查方法

  溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:  1.红细胞破坏增加  检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。  2.红系造血代偿性增生  检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时

溶血性贫血的诊断表现

  临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。

溶血性贫血的相关介绍

  溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短

溶血性贫血的诊断治疗

    诊断    临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。    治疗    溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而

溶血性贫血的临床特征

溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的,其共同临床特征:1、贫血体征:无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征:黄疸(如急性溶血则发生延迟)3、慢性溶血体征:脾大。三种体征是有联系的:黄疸是溶血导致,脾大可以加重溶血,进一步加重贫血。

溶血性贫血的发病机制

    病因和发病机制    溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。    1.红细胞内在缺陷    包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。    2.红细胞外部因素异常   

溶血性贫血的发病机制

  溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。  1.红细胞内在缺陷  包括红细胞膜缺陷(如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常)、红细胞酶缺陷(如遗传性红细胞内酶缺

关于小儿药物诱发的溶血性贫血的护理介绍

  1、饮食保健  多吃维生素多的食物,多吃清淡的食物。  2、预防护理  可以诱发本症的药物,在临床使用中应严格掌握适应证和合理剂量,并提高发生本病的警惕性,严密监测,一旦发现立即停药;根据病情,采取相应治疗措施,以免病情加重。

关于小儿药物诱发的溶血性贫血的诊断介绍

  药物诱发的自身免疫性溶血性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血(冷抗体型及温抗体型)、先天性溶血性贫血(如遗传性球形红细胞增多症)和由于红细胞代谢性疾病(如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别。本病的半抗原型与自身免疫隆性溶血性贫血的主要区别,在于前者血清抗体仅与药物包裹的红细胞发生反

关于妊娠合并缺铁性贫血的简介

  缺铁性贫血是妊娠期最常见的一种贫血。正常非孕妇女,铁的微量排泄和代偿摄取量保持着动态平衡。妊娠4个月以后,铁的需要量逐渐增加,所以,在妊娠后半期约有25%的孕妇可因需要量增加,吸收不良,或因来源缺乏致使铁的摄入量不足,产生缺铁性贫血。

关于微血管病性溶血性贫血的介绍

  血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。之前TTP预后差,病程短,不及时治疗病死率80~90

关于自身免疫性溶血性贫血的分类介绍

  根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型(37℃时作用最活跃,不凝集红细胞,为IgG型不完全抗体)和冷抗体型(20℃以下作用活跃,低温下可直接凝集红细胞,为完全抗体,绝大多数为IgM)。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体(Donath-Landsteiner antibody)

关于自身免疫性溶血性贫血的预后介绍

  温抗体型AIHA:原发初治患者多数用药后反应良好,月余至数月血象可恢复正常,但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异,继发于感染者感染控制后即愈;继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血,对劳动及体力活动影响较小,多数长

关于创伤性心源性溶血性贫血的病因分析

  未经手术的多种心脏或大血管疾病如Valsalva窦破裂、主动脉狭窄、创伤性动静脉瘘、梅毒性心脏病、细菌性心内膜炎及肥厚性心肌病等均可引起创伤性心源性溶血但常因骨髓代偿功能良好,不发生贫血,或贫血很轻,不引起注意。各种瓣膜置换术心腔内修补术都有可能引发本病,但最多见的是涉及主动脉瓣的手术(尤其是主

关于自身免疫性溶血性贫血的病因分析

  原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。  继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、