关于老年人溶血性贫血的自身机制介绍
以a-甲基多巴为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体，约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性，且持续时间较久(3～6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者，起病缓慢，服药后3～4个月后才出现，症状较轻，且有自限倾向，停药后血象可恢复，少数人需要类固醇治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外，还有左旋多巴、普鲁卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。......阅读全文
关于老年人溶血性贫血的自身机制介绍
以a-甲基多巴为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体，约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性，且持续时间较久(3～6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者，起病缓慢，服药后3～4个月后
关于老年人溶血性贫血的症状介绍
起病急缓不一，临床表现会被原发病的表现所掩盖。溶血性贫血也可以是最早出现的症状，而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外，大多数有轻度～中度的黄疸及脾大，也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜。如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者，脾脏肿大常较明显。 溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊
老年人溶血性贫血的半抗原机制介绍
半抗原指分子量
自身免疫性溶血性贫血的发病机制的相关介绍
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
关于自身免疫性溶血性贫血的分类介绍
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody）
关于自身免疫性溶血性贫血的预后介绍
温抗体型AIHA：原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异，继发于感染者感染控制后即愈；继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血，对劳动及体力活动影响较小，多数长
概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
关于老年人溶血性贫血的简介
溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏，其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。 溶血的原因有：由于红细胞本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血；或者红细胞本身无异常，而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏，超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。 由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤
关于自身免疫性溶血性贫血的疾病预后介绍
温抗体型AIHA：原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异，继发于感染者感染控制后即愈；继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血，对劳动及体力活动影响较小，多数长
关于小儿自身免疫性溶血性贫血的检查介绍
1.温抗体型 （1）外周血象急性型患者常有较重贫血，慢性型和亚急性型患者的贫血大多较轻，大多数病例血红蛋白10%，慢性型者有时减少，主要原因是IgG抗体可与幼红细胞和网织红细胞结合，使骨髓中的幼红细胞和网织红细胞减少，亚急性型者多轻度增加，再障危象时网织红细胞可极度减少，白细胞总数通常升高，可
关于自身免疫性溶血性贫血的疾病分类介绍
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody）
关于自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
关于自身免疫性溶血性贫血的基本信息介绍
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
关于自身免疫性溶血性贫血的诊断依据介绍
①有溶血性贫血的临床表现，DAT阳性，除外其他类型的溶血，可诊断为温抗体型AIHA； ②如DAT阴性，但临床表现较符合，肾上腺皮质激素或切脾治疗有效，除外其他溶血性贫血，可诊断为DAT阴性的AIHA。 ③有雷诺现象，冷凝集素效价显著增高，或DAT C3 型阳性、抗IgG阴性，可诊断为冷凝集素
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的预后介绍
IgM抗体不能通过胎盘，因此胎儿红细胞不受影响，但是IgG抗体，特别是IgG1和IgG3能通过胎盘。由于母亲产生的IgG抗体对胎儿不良影响最常见的是伴有胎儿和新生儿溶血性疾病的D同种免疫。对严重自身免疫性溶血性疾病的母亲对输入红细胞也有致敏作用，输血后即发生溶血反应。加热供体细胞到正常体温可降低
自身免疫性溶血性贫血的基本介绍
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
治疗老年人溶血性贫血的相关介绍
血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白
关于自身免疫性溶血性贫血的病因分析
原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。 继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：①系统性红斑狼疮（SLE），类风湿性关节炎；②淋巴增殖病：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病（CLL）等；③感染：麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等；④肿瘤：白血病、胸腺瘤、结肠癌等；⑤其他：MDS、
自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。 3.T辅助细胞(Th
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的饮食保健介绍
1)饮食应该清淡、易消化。 2)供给充足的维生素和叶酸，动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素；叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，平时只要注意多吃动物蛋白和绿叶蔬菜，适当喝茶，就可以提供身体所需要的维生素和叶酸。 3)动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素；叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，
关于自身免疫性溶血性贫血的实验室检查介绍
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。 2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。 3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆
关于老年人巨幼细胞性贫血的发病机制介绍
老年人巨幼细胞性贫血— 叶酸和维生素B12都有DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍。在脱氧尿嘧啶核苷(Dump)转变成脱氧胸腺嘧啶核苷(Dtmp)时，需要亚甲基四氢叶酸提供1个亚甲基和2个氢原子。如果叶酸缺乏，会影响上述生化反应的进行，影响DNA的合成。 老年人巨幼细胞性
概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
详述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞 有利于自身抗体的产生。 (3)T辅
关于创伤性心源性溶血性贫血的发病机制介绍
1、湍流产生的剪切力直接损伤红细胞，是本病最主要的发病机制。当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时，即可破碎。而湍流所产生的剪切力往往超过此值。影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，故血流在此处最容易出现湍流所以涉及主
自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
自身免疫性溶血性贫血的定义
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。
自身免疫性溶血性贫血的检验
1）抗人球蛋白试验（Coombs试验）包括直接（DATG）法和间接（IATG）法。原理：用于检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。直接试验应用抗人球蛋白试