简述营养不良性水肿的流行病学

本病常发生于工业不发达的地区如非洲地区,是当今世界最流行的一种营养不良,多见于6个月(断奶后)至5岁小儿。本病在我国较为少见。近期调查表明,我国学龄前儿童的热能和蛋白质的摄入量尚显不足,尤其是优质蛋白质摄入不足。......阅读全文

全身黏液性水肿的诊断

  全身黏液性水肿的检查化验:  基础代谢率和蛋白结合碘以及131I吸收率均降低。  组织病理:皮肤常规染色无异常发现,严重病例可见胶原纤维肿胀,胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白。胶体铁,阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白,主要位于血管和毛囊附近。

全身黏液性水肿的概述

  全身黏液性水肿也称真性黏液性水肿,系由甲状腺功能不全导致甲状腺素分泌减少或缺乏而产生。临床常见疾病呆小病(克汀病),幼年黏液水肿,成人黏液性水肿。

全身黏液性水肿的概述

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

粘液性水肿的诊断

  最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心

简述遗传性补体缺陷病的流行病学

  补体缺陷的男女发病率相似,但C2缺陷多见于女性,备解素缺陷仅见于男性。在整个人群中,遗传性补体缺陷的发病率为万分之一。C2遗传缺陷为最常见的补体缺陷,C2杂合遗传缺陷的发病率可高达1%。

简述遗传性果糖不耐受的流行病学

  遗传性果糖不耐症系半乳糖血症中的一种,发病率各国不同,是半乳糖分解代谢中,果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致的代谢紊乱性疾病,其中半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷发病率约1∶5万~1∶1万果糖激酶缺陷是一种罕见和无症状的常染色体隐性遗传病根据在2.9万例尿糖阳性病人中发现4例该酶缺陷者,推测其发病率为1/1

简述结节性动脉外膜炎性巩膜炎的流行病学

  结节性多动脉炎是一种少见的疾病,每10万人中仅有1.8人发病。从婴儿到老年均可发生PAN,发病高峰年龄在40~50岁,男性为女性的2倍。无种族或家族遗传倾向。据报道,PAN的眼病发生率为10%~20%。  结节性动脉外膜炎性巩膜炎的具体发病机制不清,推测与免疫系统功能紊乱有关。

简述糖尿病性肾病变流行病学

  DM的发生率在20世纪70年代约占1%目前已升至3%~5%肾脏累及占30%~35%(临床上出现微量蛋白尿)。DN的发生率存在种族差异美洲印第安人最高,其次是黑人,亚洲人相对低些。1型和2型在DIN的发生率及DN出现的时间有明显不同;1型的发生率可高达40%而2型则在20%左右。由于DM中2型人数

简述甲营养不良的临床表现

  临床多见20个甲营养不良,表现为20个甲板均变薄或增厚,且表面有表浅细小线纹纵嵴,如砂纸样外观,甲板无光泽呈乳白色浑浊,,有切迹或纵嵴。甲下及甲周无改变。多见于18个月至18岁青少年,多数到成人消退,少数成人发病。也有患者表现为数个指甲无光泽,砂纸样外观,其病因不明,可以是特发性的,部分可能是偏

简述甲营养不良的临床表现

  临床多见20个甲营养不良,表现为20个甲板均变薄或增厚,且表面有表浅细小线纹纵嵴,如砂纸样外观,甲板无光泽呈乳白色浑浊,,有切迹或纵嵴。甲下及甲周无改变。多见于18个月至18岁青少年,多数到成人消退,少数成人发病。也有患者表现为数个指甲无光泽,砂纸样外观,其病因不明,可以是特发性的,部分可能是偏

关于营养不良性弹力纤维病的流行病学介绍

  营养不良性弹力纤维病多发于青年女性。皮肤损害 一般发生在青少年期,但也可见于出生后不久。反复发生消化道出血的消化道病变多发在小儿期。   营养不良性弹力纤维病1881 年Rigal 最先描述,1929 年Gr?nblad 和Strandberg 分别详细报道了本病征的皮肤及眼底病变,直至193

简述小儿肺水肿的临床表现

  肺水肿典型的临床表现分为以下四期:  1.间质水肿期  临床症状和体征不显著,患者稍感胸闷、气急、心跳较快,但肺部尚无啰音,呈轻度低氧血症。  2.肺泡水肿期  此期开始出现明显的症状,有严重的呼吸困难、阵阵剧咳、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。两肺中下肺开始至全肺出现哮鸣音及湿啰音。血气分析可发现

简述高原脑水肿的临床表现

  1.高原脑水肿的症状  高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状,最常见的症状是头痛,呕吐,嗜睡或烦躁不安,共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展,有人将高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。  (1)昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状,如剧烈头痛,进行性加重,

简述烧伤后肺水肿的症状体征

  肺水肿早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿啰音,可闻哮鸣音或干啰音,这是因小气道受水肿压迫或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段,上述症状加剧,可出现大量白色或血性泡沫样痰,肺部可布满湿啰音。

简述下肢淋巴水肿的临床表现

  主要表现为一侧肢体肿胀,开始于足踝部,以后涉及整个下肢。早期富含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚,形成柔软凹陷性水肿,皮肤尚正常。晚期由于组织间隙中积聚的蛋白浓缩,皮下组织的炎症和纤维化等原因,水肿呈非凹陷性,皮肤增厚、干燥、粗糙、色素沉着,出现疣或棘状物。  淋巴水肿的程度分为:  1.轻度  肢

简述特发性水肿的临床表现

  1、特发性水肿—水肿或浮肿:常见于青春期后的女性,多在立位活动后或下午出现足、踝、胫前凹陷性水肿,并有一些病人出现晨间眼睑、颜面浮肿、上肢远端肿胀;部分患者水肿的发生与炎热气候或月经周期有关。晚间睡前较早晨起床时体重增加,睡眠一夜后水肿消失,体重减轻。  2、特发性水肿—肥胖:约一半的特发性水肿

简述原发性淋巴水肿的病因分析

  淋巴管先天性发育异常导致淋巴液回流障碍,淋巴管压力增高,淋巴液积聚于组织间隙,导致淋巴水肿。长期大量的高蛋白淋巴液积聚刺激皮下结缔组织,使皮下结缔组织增生,从而导致淋巴水肿。

简述脑水肿的手术治疗方法介绍

  解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。

简述甲状腺功能减退性心肌症的流行病学

  成人甲状腺功能减退并非是少见病,据国外调查,成年女性发病率约为1.4%,男性约为0.1%。国内945例病人中经血清TSH测定发现亚临床型为3.1%,轻症或显性甲减占1.37%,本病女性多发,男女比例约1:10;多数在30~60岁发病,无明显季节性。

神经源性肺水肿的诊断

  肺水肿主要表现氧弥散功能障碍,因此,其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。但早期仅有呼吸心跳加快,血压升高等非特异性表现,X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊,使早期诊断十分困难。当咳嗽气急加剧,咳粉红色泡沫样痰,两肺湿罗音、严重低氧血征,X线发现大片肺

关于全身黏液性水肿的简介

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

关于全身黏液性水肿的简介

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

关于粘液性水肿的简介

  黏液性水肿(myxedema),可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。

踝部凹陷性水肿的检查

  心源性水肿,水肿先从身体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显。妊娠高血压综合征最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿),每周超过0.5kg。若体内积液过多,则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始,渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部,按之凹陷,称凹陷性水肿。

治疗黏液性水肿的相关介绍

  本病应积极治疗原发病甲减,皮肤黏液性水肿一般无需特殊治疗,当病情发展较快和病变较广泛者应积极治疗。  1.在治疗上,用甲状腺素片或左旋甲状腺素(L-T4或L-T3)均有明显疗效,但上述药物应从小剂量开始,逐渐增加到所要求的控制剂量。  2.可在病变部位涂以糖类肾上腺皮质类固醇霜,口服环磷酰胺或糖

踝部凹陷性水肿的原因

  凹陷性水肿在手指松开后,这种凹陷须数秒致1分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时,皮下组织间隙中有较多的游离水(free water),因按压局部压力增高,使游离水移向压力较低处,故出现凹陷,手指松开后,游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。

全身黏液性水肿的发病机制

  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿瘤,垂体部分切除,产后垂体坏死(Sheehan综合征),同样下丘脑功能障碍,致使甲状腺释放激素分泌减少,因而垂体TSH分泌减少,亦可引起继发性甲状腺功能不全。

神经源性肺水肿的治疗

  对NPE应有高度的警惕,及时正确地作出诊断,尽早治疗(1)原发病(病因)治疗:迅速有效降低颅内压,快速静滴20%甘露醇、速尿。对有手术指征者可经微创术清除颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]:①限制过量液体输入;②清除呼吸道分泌物,保持气道通畅;③均应给予高流量吸氧,疗效不佳者气管插管或气

淋巴性水肿的病因及诊断

  病因  淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生,脂肪硬化,若为肢体则增粗,后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮,亦称“象皮肿”。  诊断  1.有丝虫感染或丹毒反复发作史,或有腋窝、腹股沟部接受淋巴结清扫术和放射治疗史。  2.早期患肢肿胀,抬高后可减

血管性水肿的病因分析

  血管性水肿,又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹。血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织),多发生在皮肤组织疏松处,发生局限性水肿。  血管性水肿的病因和荨麻疹相似,常见原因有:食物及食物添加剂;吸入物;感染;药物;物理因素如机械刺激、冷热、日光等;昆虫叮咬;精神因素和内分泌改变;遗传因素等。遗