关于原发性骨质疏松的简介
原发性骨质疏松(primary-osteoporosis，POP)是随着年龄增长必然发生的一种生理退行性病变，可分为绝经后骨质疏松症(I型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。......阅读全文
关于原发性骨质疏松的简介
原发性骨质疏松(primary-osteoporosis，POP)是随着年龄增长必然发生的一种生理退行性病变，可分为绝经后骨质疏松症(I型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。
关于原发性骨质疏松的免疫因素分析
免疫系统与骨骼代谢密切相关，其主要机制是通过有关的体液因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、C-反应蛋白(CRP)等影响破骨和成骨细胞的数量和活性发挥作用。Wei等研究发现T细胞产生的细胞因子TNF、IL-1可通过促进骨髓基质细胞NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)的形成促进破骨细
关于原发性骨质疏松的物理因素分析
骨骼发育程度及骨量的大小与运动密切相关，运动负荷可以使松质骨骨量增加，如果运动负荷停止则增加的骨量可以再度丢失。宇航员由于长期失重MBD减低，说明了骨量大小与其所受到的机械负荷有关，Lang等报道，在4～6月的空间飞行中，脊柱骨BMD以每月0.9%的速度减少。因为机械应力对成骨细胞的活性是一种重
关于原发性骨质疏松的营养原因分析
矿物盐的摄取对骨量的积累和维持有重要的影响，其中保证钙、磷的摄人尤为重要。血钙主要受甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)和1，25-(OH)2D3的调节，PTH分泌增加可促进钙从骨中游离入血，使血钙升高。而CT则抑制破骨细胞的活性，减少骨钙的释放，使血钙下降。如果饮食中钙摄入量不足、肠钙吸收减少
关于绝经后骨质疏松的简介
绝经后骨质疏松症（PMO）是一种与衰老有关的常见病，主要发生在绝经后妇女，由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，使骨脆性增多，易于骨折，以及由骨折引起疼痛、骨骼变形、出现合并症等严重地影响老年人的身体健康和生活质量，甚至缩短寿命。绝经后妇女发生PMO的患病率为男性的4倍。WHO对骨质疏松症
关于原发性骨质疏松的基本内容介绍
骨质疏松症从病因学上可简单地分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松(primary-osteoporosis，POP)是随着年龄增长必然发生的一种生理退行性病变，可分为绝经后骨质疏松症(I型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。绝经后骨质疏松症(Postmenopausal-oste
关于原发性骨质疏松的遗传学因素分析
OP发生与性别、地域、种族和家族因素等相关。近年来对OP易感基因的关联分析主要在以下方面:(1)调节钙平衡的激素及其受体；(2)细胞因子、生长因子及其受体；(3)骨基质；(4)性激素及其受体；(5)其他方面。其中最受瞩目的是维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因以及I型胶原蛋白(Co
关于原发性骨质疏松的内分泌病因分析
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和形成的过程受多种激素的调节。OP的发生与女性雌激素缺乏、男性睾酮水平下降以及甲状旁腺激素、降钙素、1，25-(OH)2D3等激素水平的变化有关。 雌激素(estrogen) 绝经后妇女卵巢功能衰退、雌激素水平显著下降，骨吸收明显增强，骨丢失加快，绝经
原发性骨质疏松症临床路径
一、原发性骨质疏松症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性骨质疏松症（ICD–10：M80–M81）。 （二）诊断依据。 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《原发性骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分
关于老年人骨质疏松症的简介
原发性骨质疏松症是指骨单位体积量减少，骨组织微结构退变，骨的脆性增加，以致易于发生骨折的全身性骨骼疾病。新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的骨质疏松症，同时也包括了具有潜在骨折危险的临床前期骨质疏松症。老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常
关于骨质疏松的外科治疗介绍
（1）微创手术经皮椎体成形术（vertibroplasty）和后凸成形术（kyphoplasty）是脊柱微创治疗的新进展之一，适用于新鲜不伴脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折，有很好的止痛效果。 （2）粉碎性骨折的治疗老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合
骨质疏松的介绍
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
关于骨质疏松的基础措施治疗介绍
（1）调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。②注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。④采取防止跌倒的各种措施，如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 （2）骨健康基本补充剂1）
关于骨质疏松的检查和诊断介绍
检查 双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值-同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差。 诊断 1.骨质疏松症（osteoprosis）以绝经期妇女及老年人的原发性骨质疏松最为多见
关于骨质疏松症的病因介绍
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能
关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与
关于绝经后骨质疏松的检查介绍
1.骨吸收生化指标 尿Ca/Cr、尿HOP/Cr：Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。 2.骨形成生化指标 血清碱性磷酸酶（ALP）及骨碱性磷酸酶（bAIP）、血清骨钙素（BGP）、血清Ⅰ型胶原前肽。 3.骨密度（BMD）测定 WHO于1994年修订骨量测定值
如何预防骨质疏松？
从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。 成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的诊断方法
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的治疗方法
有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。
骨质疏松的介绍你
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的诊断检查
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人