关于糖尿病肾脏病变的病理生理介绍
1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖。 (1)肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。 (2)山梨醇旁路代谢的活化：可损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏GBM结构的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖还原抑制剂对其有一定的防治作用。 (3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活细胞内蛋白激酶C信息传导途径，导致一系列生化和病理生理改变，参与DN的发生和发展。应用其拮抗药或抑制剂可一定程度上防治DN的发生。高血糖的上述病理生理作用详见第十二章糖尿病慢性并发症的发生机制。 (4)高血糖可使肾小球系膜细胞表达和合成胶原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型胶原蛋白)，层黏蛋白及纤维连接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解减慢，促进系膜区细胞外基质增加和扩张。 ......阅读全文
关于糖尿病肾脏病变的病理生理介绍
1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖。 (1)肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。 (2)山梨醇旁路代谢的活化：可
关于糖尿病肾脏病变的预后介绍
糖尿病肾脏病变预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上。现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，惟一改变只是UAE增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降，约25%的病人在6年内
关于糖尿病肾脏病变的术前护理介绍
①了解患者病情及治疗情况，有无合并症及血糖控制情况； ②确定导管出口处位置，操作尽可能有利于患者自我护理； ③术后可能出现的并发症，如伤口难以愈合，发生腹透相关性腹膜炎、导管出口处感染、隧道炎等。
关于糖尿病肾脏病变的鉴别诊断介绍
糖尿病肾病的发展应符合DN的自然病程，即病程中逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退等。此外，DN还有一些值得注意的特点，如血尿少见、虽进入肾衰竭期但尿蛋白量无明显减少、肾脏体积增大或缩小程度与肾功能状态不平行(应与肾淀粉样变学作鉴别)。对于糖尿病早期或糖尿病和肾脏病变同时发现时，诊断应结合糖
关于糖尿病肾脏病变的术后护理介绍
术后护理：与非终末期糖尿病性肾病患者相比，前者感染机会多，伤口难以愈合，所以，预防感染是关键措施。 ①置管后应暂缓使用，最好是2周后再进行透析，如病情危重，需立即透析，应做到每次灌入透析液量
关于糖尿病肾脏病变的透析治疗介绍
透析治疗对终末期糖尿病肾病比较理想的治疗措施是同时进行胰、肾移植，但限于各种条件只有很少的病人能得到这种治疗，而多数终末期糖尿病肾病人，只能接受透析治疗以延长生命。糖尿病肾病透析治疗主要有2种方式，即长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。 (1)长期血透：从20世纪60年代初期就已开始对晚
关于糖尿病肾脏病变的诊断标准介绍
糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。在新诊断的糖尿病人，通过精确的肾功能检查、X线及超声测量肾体积，可发现有GFR增高和肾脏体积增大，这种改变是可逆的，还不能据此诊断为糖尿病肾病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比无此改变者以后更容易发展为糖尿病肾病。和GFR上升和肾脏体积增大相比，尿蛋白仍是诊
关于糖尿病肾脏病变的简介
糖尿病肾脏病变是糖尿病最严重的并发症之一，糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋
关于糖尿病血管病变的病理介绍
一、血管 以冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉受累多见，其基本病理基础为动脉粥样硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉积、脂肪样和透明样变性。在动脉内膜损伤的最早期，血小板及其他物质在损伤处聚集，可见内膜下有黄色1~2mm大小的粒块状突起物，并逐渐融合、增大，形成粥样斑块。斑块内有含大量脂质的巨噬细胞
关于糖尿病肾脏病变的其他辅助检查介绍
1.肾组织学检查肾脏组织学检查是诊断糖尿病肾病变的重要手段。其中特异性改变占50%，主要是结节性肾小球硬化，入球和出球小动脉玻璃样变，肾小囊表面渗出性变化。非特异性改变有肾小球和肾小管基膜增厚。免疫荧光检查可见肾小球和肾小管基膜及肾小囊表面有白蛋白和IgG沉积。 2.眼底检查糖尿病视网膜病变是
关于糖尿病肾脏病变的病因分析
DN的病因和发病机制尚不十分明确，一般认为可能为多因素所致，主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。
预防糖尿病肾脏病变的相关介绍
糖尿病肾脏病变的防治遵循糖尿病及慢性肾功能不全的一般防治原则，防重于治，包括做好宣传和患者教育。对糖尿病患者一经确诊即采取综合措施，包括控制饮食，限制蛋白摄入，避免各种危险因素，强化血糖控制，纠正代谢紊乱，要求血糖达到理想控制。同时，有计划有目的地定期检测糖尿病性肾病的预测指标如血压、GFR等，
关于糖尿病肾脏病变的实验室检查介绍
1.激发试验在糖尿病肾病变早期，24h尿蛋白一般
关于肾脏动脉硬化性狭窄的病理生理介绍
肾动脉硬化性狭窄主要侵犯肾动脉开口处或近端1—2cm处，有不同程度的动脉粥样斑块形成及钙化，使肾动脉出现锥性或偏心性狭窄，部分患者狭窄后方可有动脉的扩张。肾动脉硬化性狭窄可为单侧动脉硬化性狭窄、双侧动脉硬化性狭窄或孤立肾动脉硬化性狭窄。肾动脉硬化性狭窄后可引起肾供血不足，狭窄侧肾缺血萎缩，健侧肾
简述糖尿病肾脏病变的并发症介绍
临床糖尿病肾病多合并有糖尿病视网膜病变，出现糖尿病肾病综合征者，几乎都合并有糖尿病视网膜病变。因此，对没有视网膜病变而病程又短于10年的糖尿病肾病综合征病人，应考虑作肾活检，以除外其他原因的肾小球疾病。但应注意给糖尿病人作某些诊断检查如静脉肾盂造影和血管造影时，特别容易引起肾脏损害和急性肾功能衰
糖尿病肾脏病变的肾联合移植治疗介绍
肾或胰-肾联合移植对终末期糖尿病肾病病人，肾移植是有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%，欧洲稍低，约占11%。从1969年开始对终末期糖尿病肾病病人行肾移植，最初的报道用尸体肾移植2～3年的存活率与非糖尿病人相似，1978年以前的2年存活率仅54%，比单纯透析治疗的存活率74%为低。近年
糖尿病神经病变的病理改变介绍
糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、颅神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，此种现象尤其在T2
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
内科治疗糖尿病肾脏病变的简介
(1)对糖尿病的治疗：高血糖是导致糖尿病肾病的主要因素，美国糖尿病控制与合并症试验研究(DCCT)和英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果均表明严格控制高血糖能够降低糖尿病肾病的发生。因此，对糖尿病肾病早期的基本治疗，仍是积极地控制糖尿病，包括饮食治疗、应用口服药和胰岛素。饮食治疗：临床和实验研
概述糖尿病肾脏病变的症状体征
糖尿病高血压患者，并发心脑血管疾病比例明显高于无高血压患者。糖尿病并发高血压还容易发生脑血管意外，冠心病及高血压性心脏病，糖尿病肾脏病变，眼底病变，周围动脉硬化及坏疽。 1.蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养