神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的神经元去极化所诱导。王守春等人通过应用流式细胞术研究发现，在慢性脑缺血1w后，额叶、海马细胞凋亡率分别为8.18%、21.92%，在缺血后2w时纹状体区细胞凋亡率达最高为9.22%，均明显高于对照组的，以后均逐渐下降。通过TUNEL染色也发现额叶、海马及尾状核神经细胞凋亡明显高于对照组。 通过对凋亡分子水平的研究也发现凋亡在慢性脑缺血神经损伤方面起着重要的作用。Bcl-2基因是抗细胞凋亡基因中的代表基因，在线粒体介导的神经细胞凋亡通路中发挥重要作用：Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽的外泄及封闭Bax形成孔道的活性，降低胞内的氧化还原......阅读全文
关于细胞凋亡的执行阶段介绍
尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋
细胞凋亡的早期检测方法介绍
1) PS（磷脂酰丝氨酸）在细胞外膜上的检测：PS从细胞膜内侧转移到外侧在细胞受到凋亡诱导后不久发生，可能作为免疫系统的识别标志。AnnexinV，一个钙依赖性的磷脂结合蛋白，能专一性的结合暴露在膜外侧的PS，再通过简单的显色或发光系统进行检测。由于这是一种凋亡早期的活细胞检测（悬浮细胞和贴壁细胞都
关于细胞凋亡的晚期检测介绍
细胞凋亡晚期中，核酸内切酶（某些Caspase的底物）在核小体之间剪切核DNA，产生大量长度在180-200 bp 的DNA片段。对于这一现象的检测通常有以下两种方法： 1) TUNEL（Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP n
关于细胞凋亡的启动阶段介绍
细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，比较清楚的通路主要有： 1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信
关于细胞凋亡的研究历史介绍
1． 凋亡概念的形成 1965年澳大利亚科学家发现，结扎鼠门静脉后，电镜观察到肝实质组织中有一些散在的死亡细胞，这些细胞的溶酶体并未被破坏，显然不同于细胞坏死。这些细胞体积收缩、染色质凝集，从其周围的组织中脱落并被吞噬，机体无炎症反应。1972年Kerr等三位科学家首次提出了细胞凋亡的概念，宣告
细胞凋亡的几种检测方法介绍
一、形态学观察方法1、HE染色、光镜观察：凋亡细胞呈圆形，胞核深染，胞质浓缩，染色质成团块状，细胞表面有“出芽”现象。2、丫啶橙(AO)染色，荧光显微镜观察：活细胞核 呈黄绿色荧光，胞质呈红色荧光。凋亡细胞核染色质呈黄绿色浓聚在核膜内侧，可见细胞膜呈泡状膨出及凋亡小体。3、台盼蓝染色：如果细胞膜 不
关于细胞凋亡的效应机制介绍
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： １、凋亡抑制物
细胞凋亡的调节蛋白功能介绍
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段，使之不能通过肌动蛋白
细胞的死亡形式介绍细胞凋亡
凋亡是程序性细胞死亡的严格控制的模式，其特征在于明显的形态变化以及特定 caspase 和线粒体控制通路的激活。可以通过内在或外在通路触发。内在通路可以通过细胞应激、DNA 损伤、发育信号、存活因子缺失被激活。通过检测来自其他细胞的细胞外死亡信号来触发外在通路。可以通过区分形态特征来鉴定凋亡细胞。它
关于细胞凋亡的研究历史介绍
1． 凋亡概念的形成 1965年澳大利亚科学家发现，结扎鼠门静脉后，电镜观察到肝实质组织中有一些散在的死亡细胞，这些细胞的溶酶体并未被破坏，显然不同于细胞坏死。这些细胞体积收缩、染色质凝集，从其周围的组织中脱落并被吞噬，机体无炎症反应。1972年Kerr等三位科学家首次提出了细胞凋亡的概念，宣告
凋亡小体的形成方式介绍
(1) 通过发芽脱落机制：凋亡细胞内聚集的染色质块，经核碎裂形成大小不等的染色质块，然后整个细胞通过出芽、起泡等方式形成一个球形的膜包小体，内含胞质、细胞器和核碎片，脱落形成凋亡小体。(2) 通过自噬体形成机制：凋亡细胞内线粒体、内质网等细胞器和其它胞质成分一起被内质网膜包裹形成自噬体，与凋亡细胞膜
抑郁易导致慢性疾病－心理干预可降低患病风险
据英国《每日邮报》报道，近日一项研究表明，心情抑郁易增加患关节炎、心脏疾病和肺部疾病的风险。南汉普敦医学院的专家为此进行了三年以上评估，并将实验结果发表在了《身心研究杂志》中。图片来源于网络 南汉普敦医学院的研究人员在三年的时间里，对16485名英国成年人进行了评估，并得出如下结论。与心理状态
芋螺毒素的药理学作用
抗癫痫研究显示，癫痫病人NMDA受体NR2B亚基的mR-NA较对照组增高，表明NMDA受体NR2B亚基功能上调可能参与癫痫发病，选择性作用于NR2B亚基的Con-G可能具有治疗癫痫的潜力。动物实验显示，Con-G抗大鼠癫痫的半数有效剂量（median effective dose，ED50）在噪声诱
关于慢性无菌性前列腺炎导致不育的原因分析
1、前列腺液数量：男子每次射精的精液量为2-5毫升，少于或多于这个量都会导致不育。而慢性前列腺炎通常会使前列腺液增加，进而使精液总量超过正常值，导致单位精液中的精子数减少。另一种情况刚好相反，当前列腺液严重不足时精液量达不到正常值。以上两方面都会严重影响精子与卵子的结合，导致不育。 2、前列腺
Nature子刊揭示HBV慢性感染导致肝癌发生的机制
慢性乙肝（chronic HBV）感染可以导致慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌。而慢性HBV感染的研究一直缺乏合适的小鼠模型。肝脏是一个特殊的免疫耐受器官，肝脏中的免疫细胞主要呈现出免疫耐受状态。临床上的HBV携带者，以及HBV转基因小鼠中，肝脏中CD8+ T细胞由于高表达抑制性受体而处于免疫抑制状
丁苯酞氯化钠注射液的药理毒理
丁苯酞为人工合成的消旋正丁基苯酞，与天然的左旋芹菜甲素的结构相同。临床研究结果显示，丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者神经功能缺损的改善。动物药效学研究显示，丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，可明显缩小大鼠局部脑缺血的梗
丁苯酞氯化钠注射液的药理作用
丁苯酞为人工合成的消旋正丁基苯酞，与天然的左旋芹菜甲素的结构相同。临床研究结果显示，丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者神经功能缺损的改善。动物药效学研究显示，丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，可明显缩小大鼠局部脑缺血的梗
关于细胞凋亡的晚期检测的介绍
细胞凋亡晚期中，核酸内切酶（某些Caspase的底物）在核小体之间剪切核DNA，产生大量长度在180-200 bp 的DNA片段。对于这一现象的检测通常有以下两种方法： 1) TUNEL（Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP n
关于细胞凋亡的线粒体作用的介绍
⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温，并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温，细胞核即开始凋亡变化。 ⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外
关于细胞凋亡的抑制分子的介绍
迄今为止，人类已发现多种凋亡抑制分子，包括P53，CrmA,IAPs，FLIPs以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子。 1)P35和CrmA是广谱凋亡抑制剂，体外研究结果表明P35以竞争性结合方式与靶分子形成稳定的具有空间位阻效应的复合体并且抑制Caspases活性，同时P53在位点DMQD！G被
导致急性腹痛的疾病介绍
1.真性腹痛 （1）腹腔脏器急性炎症 胃炎、肠炎、胆管炎、阑尾炎、出血坏死性肠炎、腹膜炎、盆腔炎、肾盂肾炎、肠系膜淋巴结炎等。 （2）空腔脏器穿孔 胃、十二指肠、小肠等穿孔。 （3）腹腔脏器位置改变或阻塞 胃扭转、大网膜扭转、脾扭转、胆囊扭转、卵巢囊肿蒂扭转、妊娠子宫扭转、胃黏膜脱垂、肠梗
成神经细胞瘤的影像学检查介绍
影像学检查的目的是确定原发肿瘤的部位、肿瘤与周围脏器及大血管的关系和是否有远处转移，有助于肿瘤的分期，指导手术治疗。 （1）X线 腹部平片50%～60%的患者可见肿块阴影内有散在的呈斑点状钙化灶。有骨转移的病灶，其X线片上呈现溶骨性变化，且骨膜下有新骨形成。如果肿瘤起源于肾上腺，静脉肾盂造影片
关于成神经细胞瘤的手术治疗介绍
对Ⅰ期和部分Ⅱ期的肿瘤以手术完整切除效果较好，不需配合化疗和放疗。Ⅱ期和Ⅲ期的肿瘤如手术能切除肿瘤，怀疑有残留或VMA未降至正常，应联合应用放疗及化疗。对部分Ⅲ期和Ⅳ期肿瘤手术难以完整切除，仅能达到部分切除或活检目的，术中可置放银夹，作为术后放疗的标志，对Ⅳ期肿瘤，一般可先采用化疗或放疗，待肿瘤
关于脑缺血再灌注损伤的简介
脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血（ischemia）将会导致局部脑组织及其功能的损害，其损害程度与缺血时间长短及残存血流量多少有关，短期不完全性缺血只引起可逆性损害，而长时间的完全缺血或严重缺血会引起梗死。组织学变化脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脑水肿的产生是膜脂质过氧化使膜
慢性肺炎的介绍
肺炎是指肺部的肺泡出现发炎的症状病程超过3个月者为慢性肺炎近年来小儿急性肺炎病死率正在降低但重症肺炎患儿有时未彻底恢复复发和演变成慢性肺炎者颇不少见因此及时地防治慢性肺炎非常重要慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化呈波浪型经过由于病变的时期年龄和个体的不同症状多种多样。[1]
慢性肠炎的病因介绍
慢性肠炎的原因有很多，如细菌、霉菌、病毒、原虫等微生物感染，过敏、变态反应等原因所致。 另外，长期过度疲劳、情绪激动、过度精神紧张，加以营养不良，咀嚼障碍、胃酸缺乏、胃大部切除术后、肠道寄生虫病等，均可导致疾病发作。
慢性肾炎的介绍
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。慢
慢性肝炎的介绍
慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反复波动，迁延不愈；⑵肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。⑶病情发展的最终阶段均为肝硬化。⑷均需要保肝和抗纤维化治疗。
关于慢性腹泻的介绍
慢性腹泻是一种常见临床症状,并非一种疾病。是指病程在两个月以上的腹泻或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。病因较为复杂,病程迁延。根据病因不同,临床症状多样化,治疗原则各异。 诊断 慢性腹泻的诊断主要是原发病（病因）诊断,主要依靠病史、体征以及上述检查所见,综合分析做出诊断。
脑缺血后再灌流氧自由基的产生途径介绍
(1) 脑缺血时ATP不被利用，依次降解为次黄嘌呤，同时钙离子激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后者使大量堆积的次黄嘌呤产生超氧阴离子； (2) 低血氧时酶自由基积累，再灌流时自身氧化产生超氧阴离子及氧化酶； (3) 再灌流时，硫酸亚铁复合物自身氧化产生超氧阴离子。 此外，再灌