关于古兰巴雷综合征的病理变化
病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。也可累及颅神经。病理主要表现为： ①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主； ②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬； ③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的病例中，阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕，成为洋葱球形成。......阅读全文
关于古核细胞的简介
古细菌（古核细胞），常生活于热泉水、缺氧湖底、盐水湖等极端环境中的细菌。具有一些独特的生化性质，如膜脂由醚键而不是酯键连接，其营养方式亦不同于常规生物，如硫氧化等。古核细胞遗传的信息量较小，是世界上最早的生物。
深圳雷巴公司专注新材料引领行业加速发展
前不久，深圳市雷巴环保材料有限公司总经理彭百诚与加拿大先进光子科学技术有限公司执行董事长赵靖国在深圳签订了“光子科学控制材料”产品研制和产业发展协议，双方共同成立深圳市高光光子科技材料有限公司，全力打造生态型、环保型的新光波导材料产业。 近年来，我国新材料产业规模不断扩大，技术水平日益提高。工
格林巴利综合征的病因分析
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
关于感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于碳酰氯中毒的病理变化－介绍
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量
关于布鲁氏杆菌的病理变化－介绍
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染—反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
如何诊断格林巴利综合征？
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症
系统性红斑狼疮的临床表现
SLE临床表现多种多样，常多器官受累。 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻等。 2.皮肤与黏膜：80%有皮肤损害，典型为面部蝶形红斑 ，手掌大小鱼际、指端和指(趾)甲周可出现红斑。可有光过敏、脱发、雷诺现象。活动期有口腔溃疡 。 3.关节与肌肉 多表现为对称性多关节肿痛 ，红肿少见，X线
关于卡比多巴左旋多巴的简介
卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，虽大量亦不通过血脑屏障。 与左旋多巴合用治疗震颤麻痹。 1、卡比多巴-左旋多巴的药理作用： 卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，虽大量亦不通过血脑屏障。 与左旋多巴合用治疗震颤麻痹。 2、卡比多巴-左旋多巴的不良反应： 恶心、呕吐、体位性低血压、心律失常、奇相运动、迟
格林巴利综合征的检查方式介绍
脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，临床症状稳定后蛋白仍可继续升高，发病后3～6周达高峰，迁延不愈患者CSF蛋白可高达20g/L，是神经根病变导致根袖吸收蛋白障碍。白细胞计数一般小于或等于10×109/L。C
关于耐药细菌的常见种类介绍
由于抗菌药物的广泛使用，全球耐药情况非常严峻，应该说所有细菌都已经有耐药现象发现，对抗菌药物完全敏感的细菌几乎不存在了，但根据耐药的严重程度，可以称为超级耐药细菌的主要有： (1)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。 (2)耐万古霉素肠球菌(VRE)。 (3)耐万古霉素葡萄球菌(VRSA
关于雷帕霉素的介绍
雷帕霉素(RAPA)其化学名称为： (3S， 6R， 7E， 9R， 10R， 12R， 14S， 15E， 17E， 19E， 21S， 23S， 26R， 27R， 34aS)-9， 10， 12， 13， 14， 21， 22， 23， 24， 25， 26， 27， 32， 33， 34
关于雷贝拉唑的简介
雷贝拉唑（Rabeprazole）对基础胃酸和由刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用。具体作用包括： ① 胃酸分泌抑制作用。 ② 抗幽门螺杆菌作用：体外试验显示本品比奥美拉唑和兰索拉唑有更强的抗幽门螺杆菌活性，其可在几个位点直接攻击抗幽门螺杆菌，并可非竞争性、不可逆地抑制抗幽门螺杆菌的脲酶。 此
关于肉芽肿性肝病的病理变化介绍
主要是以弹性纤维溶解性肉芽肿为主，即在病变浸润区内的弹性纤维消失，并被巨噬细胞吞噬。初起皮疹表皮正常，陈旧皮疹表皮萎缩。环状皮疹的周围皮肤真皮内有大量弹性纤维变性、变粗、卷曲，HE染色呈蓝色（正常的弹性蛋白和胶原纤维染成红色）。环状皮疹隆起部位有异物巨细胞吞噬变性的弹性纤维现象。在大的异物巨细胞
关于急性髓性白血病的病理变化
1、原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，全身各器官和组织广泛浸润，一般不形成肿块。 2、外周血中白细胞总数升高，可见大量原始粒细胞。 3、肿瘤细胞主要浸润在淋巴结副皮质区及窦内、脾脏红髓内、肝脏窦内，可见浸润皮肤和牙齿现象． 绿色瘤是为髓性白血病，异常白细胞在骨膜下或软组织内所形成的一种局限性浸
药敏试验结果解读及临床应用（二）
3、关于不动杆菌属（1）不动杆菌属感染特点不动杆菌是医院感染科重要条件致病菌，可引起严重的感染，该菌的耐药率很高，对多数抗生素呈多重耐药，因此对不动杆菌感染的治疗，药敏试验是重要的参考指标。（2）不动杆菌属药敏试验所采用的抗生素A组：头孢他啶，美洛培能、亚胺培能。 B组：阿米卡星、庆大霉素、
关于加兰他敏的简介
用于重症肌无力、进行性肌营养不良、脊髓灰质炎后遗症、儿童脑型麻痹、因神经系统疾患所致感觉或运动障碍、多发性神经炎等。易透过血脑屏障，故中枢作用较强，可用于重症肌无力。
关于革兰阴性杆菌的简介
肠杆菌科细菌为革兰阴性杆菌，两端钝圆，无芽胞。多数细菌有周身鞭毛，能运动，个别细菌有荚膜。多数细菌有菌毛。本科细菌为需氧和兼性厌氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好，各种细菌菌落大小相似，直径2～3μm。 本科细菌中致病菌不发酵乳糖，条件致病菌中除变形杆菌外，均可发酵。发酵迅速者有埃希菌
概述格林巴利综合征的临床表现
多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先出现对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消失，通常
格林巴利综合征的基本信息介绍
吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
药物治疗格林巴利综合征的基本介绍
为抑制异常免疫反应，消除致病因子的神经损伤，促进神经再生。 （1）免疫球蛋白 用于急性期患者，可缩短疗程；禁忌证：IVIG过敏或者存在IgA型抗体者、心力衰竭、肾功能不全患者。 （2）血浆交换（PE） 推荐有条件者尽早应用，可清除特异的周围神经髓鞘抗体和血液中其他可溶性蛋白。宜在发病后2
格林巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经
关于巴氏杆菌的简介
巴氏杆菌科( Pasteurellaceae)包括巴氏杆菌属、曼氏杆菌属、里氏杆菌属、放线杆菌属和嗜血杆菌属等。其中常见的病原菌有多杀性巴氏杆菌、鸭疫里默氏杆菌、副猪嗜血杆菌以及猪传染性膜肺炎放线杆菌等。 多杀性巴氏杆菌引起多种家畜和家食巴氏杆菌病，在临床上表现为出血性败血症、传染性肺炎或局部
关于巴氏涂片的简介
即Pap Smear，我们常常叫它“巴氏涂片”，这个称呼是根据英语发音引申出来的。是指从子宫颈部取少量的细胞样品，放在玻璃片上，然后在显微镜下研究是否异常。通过简单的宫颈抹片，医生可以侦测到子宫颈细胞微小的极早期变化，这使致命的癌症甚至在还没真正发生之前就被狙击了，因此医学专家认为，子宫颈癌是一
关于口腔毛状粘膜白斑病的病理变化－介绍
1、原因 受人乳头瘤病毒或E-B病毒或人乳头瘤病毒合并疱疹病毒感染所致，常发生于艾滋病(AIDS)患者，有人发现79例本病患者中78例HIV抗体阳性，因此认为本病是AIDS患者早期监控的一个临床标志。 2、生理变化 表皮有角化过度，角质突出于表面(常类似毛状)，角化不全，棘层肥厚，且在角化
关于播散性脑脊髓膜炎的病理变化－介绍
肉眼观 脑及脊髓呈充血，水肿及点状出血，脑及脊髓的白质中有大小不等软化灶，病变多弥漫分布。 镜下 主要病变在白质，且在小静脉周围。小静脉周围脱髓鞘，水肿，以及以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。病变明显者，在小静脉周围有软化灶。用髓鞘染色可见脱髓鞘改变，轴索轻度破坏，可见大量小胶质细胞增生
关于急性出血性胰腺炎的病理变化
肉眼观 胰腺肿大，质软呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失；胰腺，大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点（脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后，又可与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂），或小灶状脂肪坏死（由胰液从坏死的胰组织溢出后，引起脂肪组织酶解坏死）。 镜下 胰腺组织大片凝固性坏死，细胞
关于缺氧缺血性脑病的病理变化－介绍
1．缺氧缺血性脑病— 脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．缺氧缺血性脑病— 选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增