简述慢性病贫血的发病机制
1.细胞因子的作用 ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）及干扰素（IFN）等，导致红系造血抑制。表现为红细胞生成素（EPO）产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加导致血液稀释。 2.红细胞寿命缩短 因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素，使红细胞寿命缩短。 3.铁代谢异常 ACD有低铁血症，表现为血清铁减少、骨髓铁利用障碍，但巨噬细胞铁过多。其机制可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者易与铁结合造成运铁蛋白饱和度减低，ACD时幼红细胞膜上的运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。最近研究表明，慢性病贫血的铁代谢异常和铁稳态（iron homeos......阅读全文
关于手足发绀症的发病机制及并发症
发病机制 本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下，皮肤的细小动脉处于痉挛状态，而毛细血管和小静脉则呈持续扩张，血流缓慢和血氧浓度降低，使皮肤呈发绀色，皮温降低，甲皱微循环见毛细血管襻扩张，迂曲，血流缓慢，呈淤血状态。 并发症 一般为良性功能性血管疾病，可以合并有手指肿胀
关于白血病伴发的精神障碍的简介
白血病伴发的精神障碍虽可因其原发疾病的不同，精神症状有所差异，但都具有共同特点：精神症状的非特异性。一般起病较急者，以急性器质性精神障碍（意识障碍综合征）为主，多发生在躯体病高峰期；慢性起病及疾病早期及恢复期往往以脑衰弱综合征为主；在疾病晚期可出现慢性器质性精神障碍，以人格改变或智能障碍为其特征
治疗白血病伴发的精神障碍的概述
1.对症治疗 由于精神障碍的存在会影响躯体疾病的治疗，躯体疾病的改善也需要有个过程，故在治疗开始须同时应用相应精神药物以对症治疗是十分必要的。精神药物治疗原则与功能性精神疾病不同，①剂量宜小。幻觉、妄想、兴奋、躁动时可选用相应的抗精神病药物，但剂量宜小。②充分考虑药物的副反应和禁忌证，选用同类
简述红皮病性银屑病的危害
1、红皮病性银屑病的危害—皮肤上的损害：患有红皮型牛皮癣的病人皮损部位会出现潮红现象并且会迅速的扩大，甚至扩大到全身皮肤都会呈现红色，暗红色，而且还会有明显的炎症。 2、红皮病性银屑病的危害—心血管并发症：红皮型牛皮癣还易并发高血压，冠心病并发症，尤其对老年患者，病程比较长的患者更明显。 3
简述红皮病性银屑病的症状
红皮病性银屑病的特点,初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。发病过程中每日均有大量鳞屑脱落，头皮有厚积鳞痂。后期手足可呈大片皮肤剥脱，尤如穿着破袜套、手套。 指（趾）甲混浊肥厚、变形、甲可脱落
简述小儿药物诱发的溶血性贫血的症状体征
青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高。头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大。此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生。一般于停药几天或数周后溶血可随之消失。α甲基多巴引起的溶血多发生在用药3～6个月或以
肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制
1.胆道排铜障碍经用64Cu或67Cu放射性核素检查发现患者为肝胆系统排铜减少从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积这是较为引人注目的一个假说。 2.细胞内异常蛋白质的存在持此假说者认为突变基因的产生物是细胞内一种异常的蛋白质，或者由异常的酶导致蛋白质不完全水解形成异常的多肽这种异常的蛋白质
简述多发性硬化伴发的葡萄膜炎的预后
多发性硬化伴发的葡萄膜炎不同的患者病程可能有很大不同，但基本上表现为复发-缓解型、原发性持续进展型、继发性进展型和进展-复发型4种类型，患者也可最初表现为一种类型，以后又进展为另一种类型。一旦患病，即终身难愈，一般于患病10年左右即可出现完全的肢体瘫痪。 视力的预后主要取决于受累的眼组织和炎症
关于肺阿米巴病的诊断介绍
一．肺阿米巴病的病史及症状： 常有腹泻脓血或便史，急性期有发热、乏力、盗汗、食欲不振等症状, 可有咳嗽、喀痰、胸痛，部分病人可有血痰、咯血或喀巧克力色痰，如脓肿破入胸腔，则发生剧烈胸痛和呼吸困难甚至发生胸膜休克。 二．肺阿米巴病的查体发现： 胸部病变一侧呼吸运动减弱，肋间隙可有压痛、叩痛
韩冰：长期贫血出血，当心血液病“侵袭”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498204.shtm
颅内原发RosaiDorfman病病例报告
Rosai-Dorfman病为一种罕见组织细胞增生性疾病，又被称为窦组织细胞增生伴淋巴结病，于1969年首次报道，原发于颅内病例罕见，国内报道不足30例。颅内原发Rosai-Dorfman病易误诊为脑膜瘤后手术切除，经病理学检查确诊，该病变组织细胞S-100蛋白和CD68表达阳性为可靠诊断依据。 患
简述曲菌病的临床特点
这些患者经过多项医疗器械进行诊断后均确诊患有变应性支气管肺曲菌病, 例如:胸部CT、肺功能检查、支气管镜检查等。通过对患者进行各项指标检查后, 这些患者的临床症状呈现出不同程度的咳嗽, 也有患者伴有不同程度的气促、胸痛及咯血等。另外, 这些患者临床症状呈现出以下几点:哮喘；周围血中嗜酸粒细胞增加
简述立克次体病的防治原则
治疗：立克次氏体病的治疗原则主要为早期的对症治疗及抗生素的选用。患者应卧床休息， 保证热量和水电解质平衡，预防和治疗急性肾功能衰竭、DIC等多种并发症，早应用抗生素治疗继发感染，注意机会性感染的发生。慎用糖皮质激素治疗。四环素类抗生素，如多西环素为首选抗生素。 [5] 预防：立克次氏体病的
简述舞蹈病的症状
舞蹈病在早期症状常不明显，表现为患者比平时不安宁，注意力不集中，学业退步，肢体动作笨拙，字迹歪斜和手中持物经常失落等。继而出现舞蹈样动作。这是一种极快的、不规则的、无目的和不自主的运动，起于一侧面部或一肢，逐渐扩大到一侧，再蔓延至对侧。此时行走、坐立、穿衣、握笔等动作发生障碍，面部有皱额、弄眉、
简述牙龈病的症状体征
病损局限于游离龈和龈乳头。牙龈色泽变为深红或暗红色，炎性充血可波及随着龈。龈乳头圆钝肥大，附着龈水肿时，点彩消失，表面光滑发亮。牙龈松软脆弱，缺乏弹性。龈沟可加深达3mm以上，形成假性牙周袋，但上皮附着（龈沟底）仍位于正常的釉牙骨质界处，这是区别牙龈炎和牙周炎的重要指征。牙龈轻角即出血，龈沟液渗
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
皮肤弓形体病的发病机制
人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。
脑包虫病的发病机制
细粒棘球绦虫的虫卵随狗的粪便排出，污染牧场、蔬菜、饮水、土壤、皮毛，人吞食污染虫卵的食物后，虫卵在十二指肠孵化成六钩蚴，经肠内消化，六钩蚴虫脱壳逸出，借助六个小钩吸附于肠粘膜，然后穿过肠壁静脉而进入门静脉系统，随血流到肝脏及肺中发育成包虫囊。由于颈内动脉较粗，因此，幼虫常易进入颅内，特别是大脑中
费波瑞病的发病机制
病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。 病理特征为全身各种组织
罗克恩病的发病机制
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试
糙皮病心的发病机制
维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与
FabryAnderson病的发病机制
1967年Brady等阐明了Fabry-Anderson病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的
皮肤丝虫病的发病机制
健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
佩吉特病的发病机制
目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Paget细胞起源于乳管或顶泌汗腺可由以下几点得到支持： 1、
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
毛霉菌病的发病机制
毛霉菌的分生孢子随空气传播、定居，并可在任何有碳水化合物来源的基质中生长。大部分人类通过吸入分生孢子而感染。它们体积很小，可直接进入肺泡，因此毛霉菌在侵袭机体组织之前，无需在人体中定殖。在健康宿主，分生孢子肺内巨噬细胞吞噬；在免疫损伤的宿主，分生孢子的发芽和直接生长容易发生血管侵袭。在中性粒细胞
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
丝绸之路病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th