简述儿童霍奇金病的流行病学
1832 年霍奇金(Hodgkin)首先对本病在解剖学水平进行描述,因此而命名为霍奇金病,当时认为它是一种脾脏和淋巴结异常性疾病。直至19 世纪50 年代以后由于显微镜技术的发展才对本病有了更进一步的了解,镜下观察到巨大畸形的细胞作为霍奇金病的诊断依据。Sternberg 和Reed 分别在1898 年和1902 年对霍奇金病的组织病理学变化做了全面的定义和说明。Reed 对本病中的巨型多核细胞作了仔细的描述,并否认了这些细胞来自变异型结核的观点,以后这些畸形巨型细胞被命名为Reed-Sternberg 细胞(R-S 细胞)。 根据我国上海市肿瘤登记系统,1986~1992 年,0~14 岁组儿童HD 的年发病率为2.39/100 万,男女比为2.3∶1。流行病学调查提示疱疹病毒6、巨细胞包涵体病毒、EB 病毒感染可能与发病有关。......阅读全文
非霍奇金氏淋巴瘤的基本介绍
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤,在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型:B细胞、T细胞和NK/
小儿非霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断
确诊有赖于组织学活检(包括免疫组化检查及分子细胞遗传学检查),不仅可确诊,还可做出分型诊断,这对了解该病的恶性程度,估计预后及做出正确的治疗方案都至关重要。 正确处理和固定活检物质对于正确诊断十分重要,正确处理活检物质可以做一系列补充检查,特别是免疫表型分析,细胞基因学分析,融合蛋白的分子学检
概述非霍奇金淋巴瘤的全身表现
在淋巴结肿大之前或同时可出现不同的全身症状。 (1)发热多数NHL患者具有发热,但发热持续的时间、温度的高度、发热周期性变化均可不同。部分患者发热持续时间可以以月计算,最终需取得相关部位的病理依据才得以诊断。 (2)盗汗与消瘦由于机体免疫功能的衰竭和肿瘤疾病的进展,或伴有发热等消耗性因素,患
关于非霍奇金淋巴瘤的分类介绍
淋巴恶性肿瘤的分类在二十世纪得到稳步发展。在二十世纪初由于认识到R-S细胞,所以将非霍奇金淋巴瘤(NHL)与霍奇金淋巴瘤(HL)分开。在二十世纪五十年代Gall和Mallory提出了第一个NHL的系统分类法,将NHL分为巨大滤泡淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤,这种相当简单的分类被证明不够准确而且
治疗非霍奇金氏淋巴瘤的介绍
随着对NHL的免疫学、细胞遗传学和分子生物学特点等的不断研究和认识,新药的研发,完善的临床分期,淋巴瘤国际预后指数(IPI)等综合因素的分析,对治疗的个体化要求越来越高,治疗也越来越复杂。目前主要治疗手段包括全身化疗、局部放疗、生物免疫学、手术切除部分或全部病灶、造血干细胞移植术或针对幽门螺杆菌
新的霍奇金淋巴瘤血液检测方法
本周的《Lancet Haematology》出版了一个概念性研究结果,这个实验中,研究人员证明,他们能够从被诊断为早期或者晚期的患者中的血液中的无细胞DNA中,发现霍奇金淋巴瘤细胞的基因组失衡。 非侵入性测定法,主要依赖于下一代鸟枪测序的ccfDNA,其可以用于鉴定对治疗反应不明显的患者
放射治疗纵隔霍奇金淋巴瘤的简介
照射方法分3种:局部照射、不全淋巴结照射及全淋巴结照射。不全淋巴结照射包括受累淋巴结及肿瘤组织外,尚需包括附近可能侵及的淋巴结区。如病变在横膈上采用“斗篷”式,“斗篷”式照射部位包括两侧乳突端至锁骨上下、腋下、肺门、纵隔以至横膈的淋巴结,但要保护肱股头、喉部及肺部免受照射。剂量为35~40Gy,
关于霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断介绍
本病需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症等病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别,并应注意与转移癌鉴别。颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等,纵隔肿块需除外肺癌、胸腺瘤。腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查,病理组织学诊断是霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。病理学诊断通常要
关于纵隔霍奇金淋巴瘤的病因分析
1.遗传学异常 在患病的同胞之间,有人类细胞抗原成分的过度表达,而且在许多报道中发现同一家庭可能会由2人或更多的成员患病,而且发病时间很接近,现有充分证据说明,遗传与霍奇金淋巴瘤有关,患者的兄弟姐妹中,其发病率可增加5~7倍,本病患者可有染色体异常, 2.病毒感染 目前研究更多的是感染性因
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
(1)病理学检验:非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断:①淋巴细胞型形态多样化,分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似,胞体小,多呈圆形或卵圆形,胞质量少,胞核圆,有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状,分布不均,多无核仁。分化不良者,以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大,呈圆形或椭
关于非霍奇金淋巴瘤的临床表现
非霍奇金淋巴瘤可发生于任何年龄。 最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟、滑车上等。 部分患者表现为深部淋巴结肿大,以纵膈淋巴结侵犯较常见,初期多无明显症状,仅在影像学上有所表现,病变进展后压迫上腔静脉,可引起上腔静脉综合征,表现为面颈部、躯干上部和双
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的鉴别
本病应注意与淋巴结结核(常见淋巴结肿大、发热、盗汗)、病毒感染如传染性单核细胞增多症(常表现发热、淋巴结及肝脾肿大)、局部感染引起的淋巴结炎、淋巴结转移癌、结节病、巨大淋巴结增生以及舍格伦综合征等鉴别;胃肠道淋巴瘤应注意与胃肠道癌鉴别;累及纵隔淋巴结应注意与肺癌及胸腺瘤鉴别;也需与急性及慢性白血
霍奇金淋巴瘤的病理组织学介绍
病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏,呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分,多为淋巴细胞,并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞,核仁嗜酸性,大而明显,胞质丰富。若细
关于非霍奇金淋巴瘤的发病因介绍
原发和继发免疫缺陷病人均容易发生NHL。这些免疫缺陷病人包括HIV感染病人;器官移植病人,先天免疫缺陷,干燥综合症和类风湿关节炎病人。 不少环境因素与NHL发病有关,包括感染、化学物质等。不少研究已经证明,接触农药与NHL发病率升高有关。经过治疗的霍奇金淋巴瘤(HL)病人可能发生NHL,是HL
关于纵隔霍奇金淋巴瘤的检查项目介绍
1.血象 血象变化为非特异性,各种类型及各期之间差异很大,当病变局限时,血象可完全正常;在病变广泛时白细胞、中性粒细胞增多,且有贫血。晚期常有白细胞和淋巴细胞都减少。周围血中偶可见司-瑞细胞。骨髓穿刺若找到司-瑞细胞,对诊断有特殊价值,但多不易找到。在病的Ⅲ或Ⅳ期可做骨髓活检,发现司-瑞细胞的
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的概述
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤是一组异质性恶性肿瘤,以恶性B淋巴细胞或T淋巴细胞克隆性增殖为特征。通常起源于淋巴结,也可起源于身体的任何器官。非霍奇金病以往称作网状细胞肉瘤、淋巴肉瘤。淋巴结肿大是本病最常见的表现。绝大多数的患者因淋巴结肿大就诊。
霍奇金淋巴瘤的实验室检查介绍
贫血多见于晚期患者,为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血,2%~10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少(
非霍奇金淋巴瘤的基本内容介绍
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤,在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型:B细胞、T细胞和NK/T细
非霍奇金淋巴瘤的治疗方法有哪些?
非霍奇金淋巴瘤的治疗方法包括全身化疗、局部放疗、生物免疫治疗、手术切除病灶、造血干细胞移植等。 全身化疗是主要的治疗手段,用于控制病情发展和消灭癌细胞。局部放疗主要用于治疗原发病灶和残留的病灶。生物免疫治疗利用患者自身的免疫系统对抗癌细胞,例如使用单克隆抗体等药物。在一些情况下,如果病变局限,
检查非霍奇金氏淋巴瘤的方法介绍
NHL检查可分为创伤性和非创伤性检查。创伤性检查多是取组织细胞学标本为诊断而进行,非创伤性检查多是为寻找病变位置、评估病变范围和评估治疗疗效而进行。 1.创伤性检查 主要根据病变的大小、生长的部位和创伤检查可能带来的风险而决定操作的方式。①浅表肿大淋巴结直接穿刺;或在超声、CT定位引导下经皮
纵隔非霍奇金淋巴瘤的发病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特点,1958年在乌干达儿童中发现几例淋巴瘤病例,同时在巴布亚新几内亚也有类似的报道,后来才认识到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本学者报道以皮疹,肝脾大,血钙增高为特点的淋巴瘤病人。后证实是C型反转录RNA病毒,也称人T细胞白血病/淋巴瘤病毒
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
(1)病理学检验:非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断:①淋巴细胞型形态多样化,分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似,胞体小,多呈圆形或卵圆形,胞质量少,胞核圆,有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状,分布不均,多无核仁。分化不良者,以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大,呈圆形或椭
关于纵隔霍奇金淋巴瘤的手术-方法介绍
根据影像学显示肿瘤的部位和范围来决定具体的手术方法。一般有以下几种:纵隔镜纵隔切开术、胸骨上部分切开术、胸骨正中切开术、后外侧标准开胸术。对反复穿刺还诊断不明的占位病变可施行纵隔切开一类有创手术。无论采取什么方法,在取得标本后应快速病理切片以明确诊断。根据病理科医师的意见,决定所获标本是否满意,
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的发病机制
大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常,8号染色体长臂远端与14号染色体易位,即t(8;14)(q24;q32)。对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位,包括TCR的α、β、γ链易位,这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点。因此,在儿童NHL的所有亚型中,染色体易位在淋
小儿非霍奇金淋巴瘤的并发症
出血倾向,如胃肠道出血;中枢神经系统浸润,颅高压症状或面瘫,感觉障碍,截瘫;肝,脾肿大,上腔静脉压迫综合征,可伴有不等量胸腔积液,腹水;肾脏,骨髓浸润;可发生吸气性呼吸困难;肠套叠,甚至少数病人发生肠穿孔等;急腹症等。
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的症状体征
NHL临床表现差异大,一些病人仅有外周淋巴结肿大,几乎无全身症状,病理也一目了然,因此在活检后即明确诊断。但另一些病人临床表现复杂而危重,而且病理标本的获得与病理诊断均十分困难。各种病理亚型有相对特殊的临床表现。 1.非特异性症状 发热,热型不定,浅表淋巴结肿大,盗汗。肿瘤可原发于身体任何部位
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的检查
1.实验室检查 (1)血液学检查 早期患者血象多正常,若继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。 (2)生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2微球蛋白及碱性磷酸酶升高,单克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。 (3)免疫学表型检测
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因
大多数儿童NHL的发病机制不明,患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生,失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL,有证据表明NHL是克隆性增生引起的,在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中,淋巴细胞异常增生发生率高,特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中
分析小儿非霍奇金淋巴瘤的病理病因
大多数儿童NHL的发病机制不明。患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生,失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL。有证据表明NHL是克隆性增生引起的,在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。 在感染HIV的患者中,淋巴细胞异常增生发生率高,特别是在伯基特和大B细胞淋巴
老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的病因
1.感染 非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒,细菌,放射线以及某些化学物质等多种因素。 2.机体的免疫功能障碍 机体的免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤发病有关。艾滋病,某些遗传性,获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病,如共济失调-毛细血管扩张症,类风湿关节炎,系统性红斑狼疮,低γ球蛋白血症以及长期接受