苯磺酸氨氯地平的鉴别方法
(1)照薄层色谱法(通则0502)试验供试品溶液取本品适量,加甲醇溶解并稀释制成每中约含氨氯地平5mg的溶液。对照品溶液取苯磺酸氨氯地平对照品适量,加甲醇溶解并稀释制成每1m中约含氨氯地平5mg的溶液。色谱条件釆用硅胶G薄层板,以甲基异丁基酮冰醋酸-水(2:1:1)的上层液为展开剂。测定法吸取供试品溶液与对照品溶液各10μl,分别点于同一薄层板上,展开后,晾干,喷以稀碘化铋钾试液结果判定供试品溶液所显主斑点的位置和颜色应与对照品溶液主斑点的位置和颜色相同。(2)取本品,加盐酸溶液(0.9→1000)溶解并稀释制成每lml中含氨氯地平约10g的溶液,摇匀,照紫外可见分光光度法(通则0401)在200~400m范围内扫描,在239nm与365nm的波长处有最大吸收,在225nm的波长处有最小吸收。(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集790图)一致。......阅读全文
关于苯磺酸氨氯地平片的药代动力学介绍
给予口服氨氯地平治疗剂量后,6~12小时血药浓度达至高峰,绝对生物利用度约为64~90%,氨氯地平的生物利用度不受摄入食物的影响。 氨氯地平通过肝脏被广泛(约90%)代谢为无活性的代谢产物,其他10%以原药形式排出,60%的代谢物经尿液排出,体外研究表明,在高血压患者中,血浆蛋白结合率约为93
简述苯磺酸左旋氨氯地平片的药代动力学
(1)据文献报道,口服苯磺酸氨氯地平片后,6-12小时血药浓度达到高峰,绝对生物利用度约为64-80%,表观分布容积约为21L/kg,终末消除半衰期约为35-50小时。每日一次,连续给药7-8天后血药浓度达稳态,苯磺酸氨氯地平通过肝脏广泛代谢为无活性的代谢物,以10%的原形药和60%的代谢物由尿
孕妇及哺乳期妇女使用苯磺酸氨氯地平片的介绍
妊娠分类C (FDA 分类) 在妊娠妇女中未进行充足且良好对照的研究。只有当潜在受益超过对胎儿的潜在风险时,才可在妊娠期间使用氨氯地平。 当妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成时期经口接受高达10 mg 氨氯地平/kg/天(根据mg/m[sup]2[/sup] 基础换算,分别是人类最大推荐剂量1
使用甲磺酸氨氯地平片过量的介绍
氨氯地平严重过量可能导致外周血管过度扩张,继而出现显著而持久的全身性低血压;还可发生心动过缓,罕见有Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞,少数病人可停搏。对氨氯地平的过量,可采用洗胃;引起明显低血压时,要求积极的心血管支持治疗,包括心、肺功能监护、抬高肢体、注意循环量和尿量。在无禁忌症时亦可采用血管收缩剂。对于
关于甲磺酸氨氯地平片的基本介绍
甲磺酸氨氯地平片是一种西药制剂,主要用于高血压等病症。 口服:初始剂量为一日5mg(1片),一日1次,根据患者的临床反应,可将剂量增加,最大可增至10mg(2片),一日1次。 对二氢吡啶类钙拮抗药过敏的病人禁用。
关于老年人使用苯磺酸氨氯地平片的注意事项介绍
目前尚没有充分的临床研究以确定老年患者(65岁以上)与年轻患者对本品的反应是否不同。其他的临床应用中没有发现老年患者与年轻患者在反应上的差别。一般来说,考虑到多数情况下老年人有肝、肾或心功能的减退及并发其他疾病或合用其他药物的可能更大,老年患者的剂量选择要谨慎,通常开始宜用剂量范围内的低剂量。老
简述苯磺酸氨氯地平片对于慢性稳定性心绞痛的作用
氨氯地平5-10mg/日,在运动诱发的心绞痛中的作用,已在8个安慰剂对照,双盲的临床研究中得到评估,研究持续时间为6周,共包括1038名慢性稳定性心绞痛患者(684人使用氨氯地平片,354人使用安慰剂)。其中5个研究,应用10mg剂量,其运动(脚踏车或活动平板)时间显著增加。氨氯地平10mg与5
简述苯磺酸氨氯地平片对于血管痉挛性心绞痛的作用
一个持续4周,包含50名患者的双盲、安慰剂对照临床研究,氨氯地平治疗能够减少大约4次/周的心绞痛发作,安慰剂组能够减少大约1次凋的心绞痛发作(p
关于苯磺酸氨氯地平片在心力衰竭患者中的研究介绍
苯磺酸氨氯地平在四项为期8-12 周的研究中与安慰剂进行了比较,研究包括NYHA 分级II/III 级的心衰患者697 名。通过测定运动耐力,NYHA 分级、临床症状或左心室射血分数,研究证实苯磺酸氨氯地平没有使心衰加重的证据。在一个苯磺酸氨氯地平的长期(随访至少6 个月,平均13.8月)、安慰
简述甲磺酸氨氯地平片的药理作用
本品为钙内流阻滞剂。选择抑制心肌和血管平滑肌,且对后者作用更大。对周围小动脉扩张,因而可以降低后负荷。在体内有负性肌力作用,但对人体窦房结和房室结无影响。
关于甲磺酸氨氯地平片的注意事项介绍
氨氯地平的半衰期在肝功能受损时延长,但尚未确定相应的推荐剂量,因此,肝功能受损病人使用本品应十分小心。 氨氯地平广泛代谢为无活性代谢物,仅约5%的药物以原形尿液排泄,其血药浓度的改变与肾功能损害程度无相关性。因此,肾功能衰竭患者可采用正常剂量。本品不被透析。
使用甲磺酸氨氯地平片的不良反应介绍
患者对本品能很好的耐受。少数病人服药期间出现面红、头痛、水肿等轻度不良反应,极少数病人出现心悸、乏力、头晕、瘙痒、皮疹、失眠等轻度不良反应。据文献报道,氨氯地平极为少见的不良反应还有恶心、腹痛、呼吸困难、肌肉痉挛和消化不良。尚未发现与本品有关的化验室检查参数异常。
简述甲磺酸氨氯地平片的药物相互作用
文献资料表明,氨氯地平与下列药物合用应该是安全的:噻嗪类利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制药、长效硝酸酯类药物、舌下用硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。
氨氯地平胶囊的成分
主要成份为马来酸氨氯地平,其化学名称为3-乙基-5-甲基-2-(2-氨基乙氧甲基)-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-6-甲基-3,5-吡啶二羧酸二酯顺丁烯二酸盐。
氨氯地平的用法用量
初始每次5mg,每天1次,最大可增至每次10mg,每天1次。
氨氯地平的结构特点
氨氯地平(amlodipine),化学名为6-甲基-2-(2-氨基乙氧基)甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲乙酯,分子式为C20H25ClN2O5,为一种治疗高血压及冠状动脉疾病的药物。
关于甲磺酸氨氯地平片的药代动力学介绍
氨氯地平口服吸收缓慢而完全,不受摄入食物影响;单次用药6~12小时血药浓度达峰值,连续用药7~8天达稳态,生物利用度(F)62%~80%,表观分布容积(Vd)21L/kg,血浆蛋白结合率为97.5%,消除相半衰期(t1/2β)35~50小时,在肝脏内进行广泛代谢成为无活性的代谢物,90%以上的代
孕妇及哺乳期妇女使用甲磺酸氨氯地平片的介绍
动物实验中,在推荐人用最大量的50倍剂量,氨氯地平除引起大鼠分娩延迟和滞产外,未显示任何生殖毒性,但用于人妊娠期或哺乳期的安全性尚未确定,因此,仅在无其他更安全的代替药物和与疾病本身对母子的危险性更大时才推荐使用本品。
氨氯地平的不良反应
头痛、轻中度水肿、疲倦、恶心、面红、心悸和头晕。
氨氯地平的计算化学数据
疏水参数计算参考值(XlogP):无氢键供体数量:2氢键受体数量:7可旋转化学键数量:10互变异构体数量:5拓扑分子极性表面积:99.9重原子数量:28表面电荷:0复杂度:647同位素原子数量:0确定原子立构中心数量:0不确定原子立构中心数量:1确定化学键立构中心数量:0不确定化学键立构中心数量:0
氨氯地平的适应症
1、高血压,可单独使用或与其他抗高血压药联合使用。2、慢性稳定性心绞痛或血管痉挛性心绞痛,可单独使用或与其他抗心绞痛药联合使用,如硝酸酯类和(或)β-受体阻滞药。
氨氯地平的禁忌证
1、对氨氯地平或其他钙通道阻滞药过敏。2、严重低血压。
氨氯地平的药理作用
1、扩张外周小动脉,使外周阻力(后负荷)降低,从而减少心肌耗能和氧需求;2、扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉,增加冠脉痉挛(变异型心绞痛)患者的心肌供氧。
氨氯地平的物化性质
密度:1.227 g/cm3熔点:178-179ºC沸点:527.2ºC闪点:272.6℃折射率:1.546外观与性状:黄色固体水溶性:75.3 mg/L
氨氯地平的基本信息
中文名称:氨氯地平化学名称:6-甲基-2-(2-氨基乙氧基)甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲乙酯英文名称:amlodipineCAS号:88150-42-9分子式:C20H25ClN2O5分子量:408.879精确质量:408.14500PSA:99.88000LogP:
关于氨氯地平的基本介绍
氨氯地平(amlodipine),化学名为6-甲基-2-(2-氨基乙氧基)甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲乙酯,分子式为C20H25ClN2O5,为一种治疗高血压及冠状动脉疾病的药物。 一、基本信息 中文名称:氨氯地平 化学名称:6-甲基-2-(2-氨基乙氧基)
氨氯地平的计算化学数据
疏水参数计算参考值(XlogP):无氢键供体数量:2氢键受体数量:7可旋转化学键数量:10互变异构体数量:5拓扑分子极性表面积:99.9重原子数量:28表面电荷:0复杂度:647同位素原子数量:0确定原子立构中心数量:0不确定原子立构中心数量:1确定化学键立构中心数量:0不确定化学键立构中心数量:0
氨氯地平胶囊的功能主治
1、原发性高血压。可单独使用本品治疗也可以与其它抗高血压药物合用。 2、慢性稳定性心绞痛及变异型心绞痛。可单独使用本品治疗也可以与其它抗心绞痛药物合用。
氨氯地平的使用注意事项
1、(1)由于药物可引起血压降低,因此主动脉狭窄患者慎用;(2)充血性心力衰竭,特别是与β-受体阻滞药合用时慎用;(3)肝功能损害时药物代谢下降,半衰期延长,需慎用。2、氨氯地平可与其他抗高血压药如噻嗪类利尿药,β-受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药合用。3、氨氯地平对β-受体阻滞药突然停药引起的撤