简述分侧肾静脉肾素活性测定的临床意义
异常结果:周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3,而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时,术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4,手术效果不佳。假阳性率约为7%。 Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时,90%的肾血管性高血压可获手术良好效果,但阴性比值并不能排除手术后满意反应,其假阴性率约为15%(62/412)。另一方面,阳性RVRR也不能排除双侧性病变,纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化,故高血压仍不能得到有效控制。 需要检查的人群: 疑是肾脏功能异常者。......阅读全文
临床化学检查方法介绍肾素活性介绍
肾素活性介绍: 肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌,是一种水解蛋白酶,能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。肾素活性正常值: 1.0-2.5μg·L-1/h。肾素活性临床意义: 降低:见于原发
肾静脉血栓的概述
是指肾静脉主干和(或)分支内血栓形成,导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列病理改变和临床表现。肾静脉血栓可发生于单侧或双侧,发生部位有主干单个分支或多个分支也可与其他脏器血管的血栓形成同时并存。急性肾静脉主干血栓可并发急性肾功能衰竭,慢性肾静脉血栓的临床表现多不明显因有充分时间形成侧支循环以改善
双侧肾内痛的介绍
双侧肾内痛[1]是成人多囊肾的临床表现之一,成人多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病,几乎都是双侧性的(占总病例数的95%)。尽管文献中曾报道过婴儿患成人多囊肾,但此病发生在婴儿不同于成人。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传性疾病,预防存活期短,而成人多囊肾通常40岁前不出现症状,肝脏、脾脏、胰腺也
双侧肾内痛的病因
已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构,在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时,就压迫邻近的肾实质,造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管,最终导致肾功能的进行性损害。
双侧肾内痛的诊断
(1)双肾积水(由先天性疾患或后天性输尿管梗阻所致):可出现双侧胁腹部包块并有肾功能受损的表现。但肾盂静脉造影及超声检查将显示这些表现与多囊肾有很明显的不同。 (2)双侧肾肿瘤:本病罕见,但在尿路造影片中可与多囊肾非常想象。当多囊肾中一侧肾较小或尿路造影未显示扭曲变形时,要与一侧肾肿瘤鉴别就有
双侧肾内痛的鉴别
(1)症状:因梗阻、感染或囊肿内出血而增重的肾脏对肾血管蒂的牵拉,可引起一侧或双侧肾内痛。镜下或肉眼全程血尿常见且可相当严重,造成原因尚不明了。当血块或结石下行时可表现肾绞痛。患者可自行发现有一腹部包块。感染(塞战、发热、肾区痛)是多囊肾的常见并发症。膀胱刺激症状可以是首发症状,随着肾功能不全的
简述卡托普利肾图试验的临床意义
卡托普利肾图试验是通过下述原理进行的。卡托普利是新型抗高血压药,主要作用是扩张外周血管,降低外周阻力使血压下降,但降低血压的同时也减少了肾动脉灌流量,使肾小球滤过率下降。滤过率下降的肾图特点是排泄高峰降低且延迟出现,排泄缓慢。 正常值:两次肾图进行比较,没有明显的差异。 临床意义:肾血管性高
简述卡托普利肾图试验的临床意义
肾血管性高血压试验阳性,尤其单侧肾血管病变者,双侧肾图对比上述改变更明显。 异常结果:肾血管性高血压因肾素分泌过多,应用卡托普利后血管紧张素合成受阻,血压下降、肾血流量减少更明显。 需要检查的人群:肾血管性高血压患者。
猴活性肾素(PRA)酶联免疫分析(ELISA)
猴活性肾素(PRA)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的:本试剂盒用于测定猴血清,血浆及相关液体样本中活性肾素(PRA)的含量。实验原理:本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中猴活性肾素(PRA)水平。用纯化的猴活性肾素(PRA)抗体包被微孔板,制成固相抗体,往
简述抗肝肾微粒体抗体测定的临床意义
抗LKM-1抗体为AIH-II型血清特异性抗体,敏感性为90%,在AIH中检出率较低(约10%左右)。慢性丙型肝炎患者中约2%~10%也可检测到抗LKM-1抗体。AIH中抗LKM-1抗体阳性患者,较多具有典型的自身免疫现象,大多为青年女性,自身抗体滴度较高,血清免疫球蛋白显著增高,病情比较严重,
如何诊断肾静脉血栓?
具有肾静脉血栓致病因素的患者,凡有下述情况者,应行进一步辅助检查,以明确诊断: 1.突然出现剧烈腰痛。 2.难以解释的血尿增多。 3.难以解释的尿蛋白增加。 4.难以解释的肾功能急剧下降。 5.不对称的下肢水肿。 6.肾病综合征患者出现顽固性的激素抵抗。 7.肾病综合征患者出现肺栓
肾素活性的注意事项及检查过程
注意事项 (1)测定血浆肾素活性,受检者饮食要控制钠、钾摄入,标准饮食为每日:钠100mmol,钾60~100mmol。 (2)口服避孕药可使血浆肾素活性升高,使用矿物类皮质素、甘草等可使测定结果降低。 检查过程 (1)对试验管进行编号。 (2)标本处理:将冷冻的标本血浆在流动的冷水中
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足,以及纤维溶解系统活性下降,血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在,彼此影响互为因果,处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
肾静脉血栓的辅助检查
1.影像学检查无创的影像学检查如B超CT、磁共振及肾核素扫描等,只对肾静脉主干血栓有诊断意义。典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓,病肾周围静脉呈现蜘蛛网状侧支循环对肾静脉分支血栓诊断价值不大。 2.经皮肤静脉穿刺选择性肾静脉造影对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义可明确显示血栓阻塞的部位、范
治疗双侧肾缺如的介绍
约40%的胎儿出生时即死胎,大多的新生儿出生后由于肺的发育不良而引起呼吸衰竭,多在24~48小时内死亡。其他的患儿其存活期的长短主要取决于肾功能的损伤程度。据报道BRA最长生存时间为39天。
左肾静脉“胡桃夹”综合征检查的临床意义
异常结果:左肾静脉“胡桃夹”综合征阳性。夹角小于30度,如青春期发育较快、身高迅速增长、脊柱过度伸展、体形急剧变化或肾下垂、直立体位或仰卧位、淋巴结肿大以及肿瘤压迫等情况。 需要检查的人群:疑是肾脏异常者。
肾静脉血栓的病发原因
肾静脉血栓的常见原因包括两类疾病:一是血液高凝状态,常见引起血液高凝状态的疾病有肾病综合征;婴幼儿严重脱水;妊娠或口服避孕药;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等;系统性红斑狼疮骨髓纤维增生症等二是静脉壁受损常见引起静脉壁受损的疾病有肾细胞癌侵犯肾静脉;肾脏外伤;邻近器官组织
肾静脉血栓的并发症
主要并发急性肾衰竭及肺栓塞,个别患者可有高血压危象等并发症。肾静脉血栓临床诊断有一定困难漏诊率高医师必须提高警惕性具有肾静脉血栓致病因素的病人,凡有下述情况者,应行进一步辅助检查,以明确诊断: 1.突然出现剧烈腰痛。2.难以解释的血尿增多;3.难以解释的尿蛋白增加;4.难以解释的肾功能急剧下降
治疗肾静脉血栓的方法介绍
肾静脉血栓确诊后,应尽快给予抗凝或溶栓疗法,以阻止血栓扩散,争取溶解血栓,尽快促使静脉回流。对于急性血栓形成的患者,溶栓治疗可能取得显著效果,而对于慢性血栓形成者,长期抗凝治疗也能防止血栓扩散和减少新的血栓形成,以改善肾功能和减少并发症发生。 1.溶栓疗法 溶栓疗法即激活纤溶酶原,溶解纤维蛋
关于肾静脉血栓的病因分析
肾静脉血栓形成(RVT)是指肾静脉主干和(或)分支内血栓形成,导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列病理改变和临床表现。 1.血液高凝状态 常见引起血液高凝状态的疾病有肾病综合征;婴幼儿严重脱水;妊娠或口服避孕药;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等;系统性红斑狼疮、骨髓纤
肾静脉血栓的临床表现
本病临床表现有很大的个体差异性视RVT发生的缓急和轻重而异肾静脉急性完全性血栓形成,以小儿多见因没有充足的侧支循环形成,临床表现为寒战、发热剧烈腰肋痛及腹痛肋脊角明显的压痛、肾区叩痛,血白细胞升高、血尿和病肾的功能丧失。影像学可发现肾肿大。如双侧肾静脉均发生血栓形成,或原先有一侧肾已没有功能,而
双侧肾内痛的病因及诊断
病因 已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构,在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时,就压迫邻近的肾实质,造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管,最终导致肾功能的进行性损害。 诊断 (1)双肾积水(由先天性疾患或
双侧肾内痛的诊断及鉴别
诊断 (1)双肾积水(由先天性疾患或后天性输尿管梗阻所致):可出现双侧胁腹部包块并有肾功能受损的表现。但肾盂静脉造影及超声检查将显示这些表现与多囊肾有很明显的不同。 (2)双侧肾肿瘤:本病罕见,但在尿路造影片中可与多囊肾非常想象。当多囊肾中一侧肾较小或尿路造影未显示扭曲变形时,要与一侧肾肿瘤
双侧肾内痛的并发症
(1)肾盂肾炎:是多囊肾的常见并发症,其原因尚不明了。可以不出现症状,尿中脓细胞很少甚至没有。涂片染色或定量培养可作出诊断。枸橼酸镓-67扫描摄影术可确定感染的部位包括脓肿的位置。 (2)囊肿感染:可引起肾区疼痛并有压痛,且出现发热。要鉴别是多囊肾感染还是肾盂肾炎并不容易,此时行镓扫描摄影术将
关于双侧肾缺如的病因分析
正常肾的发育须有正常输尿管芽在人胚胎第5~7周时穿入后肾原基,当有引起形态或序列变化的因素如缺乏生肾嵴或未形成输尿管芽将阻碍肾的发生,虽然没有后肾组织不能形成肾,但确实不清楚肾缺如是原发于生肾嵴还是输尿管芽的异常发育,一些研究共同支持一个学说,即输尿管芽直接刺激肾实质的分化,也指出肾分化停止是缘
关于双侧肾内痛的病因分析
已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构,在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时,就压迫邻近的肾实质,造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管,最终导致肾功能的进行性损害。
关于双侧肾内痛的基本介绍
双侧肾内痛 [1] 是成人多囊肾的临床表现之一,成人多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病,几乎都是双侧性的(占总病例数的95%)。尽管文献中曾报道过婴儿患成人多囊肾,但此病发生在婴儿不同于成人。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传性疾病,预防存活期短,而成人多囊肾通常40岁前不出现症状,肝脏、脾脏、胰
高血压三项的实验室检查及临床意义
肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和
高血压三项的临床意义及实验室检查
肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和
简述原发性肾素增多症的临床表现
表现为不易控制的高血压及继发性醛固酮增多症。血压可超过200/120mmHg,易出现头痛、恶心、呕吐,甚至抽搐等高血压脑病的表现,血钾常低下可有代谢性碱中毒,四肢无力或软瘫,手足搐搦。多尿、夜尿,有时被误诊为原发性醛固酮增多症,血浆肾素水平显著增高,且不受立、卧体位影响,醛固酮水平亦高,尿中可有