韩家淮教授最新JBC：细胞坏死关键因子
来自厦门大学生科院，浙江大学生科院等处的研究人员在之前的基础上，进一步揭示了细胞坏死关键因子：蛋白激酶RIP3的作用机制——RIP3-MLKL之间的相互作用在necrosomes形成过程中扮演了关键角色，这一点在人类和小鼠中均得到了证实。相关成果公布在JBC杂志上。 文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制;2.应激(如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等)反应与癌症发生以及其它疾病的关系。 细胞的死亡机制一直是生物医学研究的核心热点之一，目前公认的主要细胞死亡类型有三种，第一种是“坏死”，第二种是“凋亡”，第三种是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白质，是一个细胞自我调控的主动过程，因此也被称为“程序性死亡”。 长期以来，人们对细胞凋亡的认识已经较为清楚，而细胞坏死的分子机......阅读全文
尿液炎症脱落细胞形态介绍
尿液的涂片内细胞数目明显增多，包括上皮细胞（移行上皮细胞及鳞状上皮细胞）和炎症细胞，且细胞常变性，体积增大，核固缩，胞质内可有液化空泡。真菌感染时，可见如白色念珠菌的假菌丝和孢子。病毒感染时，胞核或胞质内可见包涵体。尿结石症时，可见上皮细胞出现轻度核异质改变，胞质内还可见尿酸盐结晶。膀胱粘膜白斑时，
关于炎症细胞的基本介绍
炎症细胞，参与炎症反应的细胞。白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。 1、炎症细胞的种类： 炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
什么是细胞凋亡？它与细胞坏死有什么区别？
细胞凋亡存在于正常生理情况下，是在个体发育、多细胞生物体平衡和 疾病发生中起重要作用的一种细胞死亡形式。细胞凋亡有别于细胞死亡的另一种方 式——细胞坏死(necrosis)。细胞坏死与细胞凋亡的区别首先在于外观形态上变化不同，坏 死的细胞表现为体积胀大，细胞膜失去了完整性，易被染料（如台盼蓝）所透过
概述细胞凋亡与坏死的区别
虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。 凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激
Nature细胞坏死文章遭撤稿
2月26日，《自然》(Nature)杂志宣布将发布的一篇有关细胞坏死的研究论文“The NAD-dependent deacetylase SIRT2 is required for programmed necrosis”撤回。在撤稿通告中，Nature指出原因是由于无法复制出其
关于细胞坏死的结果分析介绍
一、溶解吸收 较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。 二、分离排出 较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解
细胞炎性坏死可以治疗癌症？
如果癌细胞出现细胞焦亡，也许癌细胞会引发更强的抗肿瘤免疫，进而实现癌症的治疗。所谓细胞焦亡，又称为细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂。细胞炎性坏死可以治疗癌症？这可不是异想天开。近日，由中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长邵峰联合创办的北京炎明生物科技
细胞坏死对机体的影响因素
（1）坏死细胞的生理重要性，例如心、脑组织的坏死后果严重；（2）坏死细胞的数量，如广泛的肝细胞坏死可致机体死亡；（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况，如肝、皮肤等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复；（4）坏死器官的储备代偿能力，如肾、肺等成对器官，储备代谢能力较强。
细胞坏死的形态学表现
细胞核细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质
肾小管细胞受损后炎症的检查
肾活检是明确诊断的唯一方法指征。包括诊断不能肯定或肾衰进展肾小球通常是正常的最早期表现是间质水肿典型的随后出现间质淋巴细胞浆细胞嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润严重病例中可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙(小管炎)在其他标本中可能见到继发于甲氧苯青霉素磺胺类药分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应非
炎症细胞的主要功能
吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。
细胞因子如何影响肺部炎症？
研究导致肺病（如哮喘、肺纤维化和肺癌）发生的慢性炎症的研究人员目前正聚焦于细胞因子调节成纤维细胞和细胞外基质的作用。一篇最新的综述文章总结了细胞因子调节炎症疾病的作用的最新进展，于近日发表在Journal of Interferon & Cytokine Research (JICR)上。 在
上皮细胞的炎症变性
按病程可将炎症分为急性、亚急性和慢性三种类型，其细胞学特征分述如下：1. 急性炎症以变性（肿胀性退变）、坏死为主。伴有大量的中性粒细胞和巨噬细胞。2. 亚急性炎症除有变性、坏死外，还有增生的上皮细胞和各种白细胞。3. 慢性炎症以增生、再生和化生病理性改变为主，可见较多成团的增生上皮细胞，炎症细胞以淋
各类炎症细胞的功能作用介绍
淋巴细胞参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μ
肾小管细胞受损后炎症的原因
是对药物治疗的过敏毒性与大多数病例有关的仅是少数药物(在80多种相关药物中)药物相关性病因的识别很重要因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转结节病军团菌病钩端螺旋体病链球菌病毒感染和某些中草药亦可能有关。常见抗生素类药物(如氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类、两性霉素、四环素族、磺胺类、阿霉素、抗结核
细胞特殊类型坏死的概念和表现
干酪样坏死：干酪样坏死主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。脂肪坏死：属液化性坏死，分为酶解性和创伤性两种。前者常见于急性胰腺炎。纤维素样
概述细胞坏死的形态学表现
一、细胞核 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式： ①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小； ②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内； ③核溶解（karyolysis），在脱氧核
Nature挑战传统认知，细胞坏死的调控
长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程，而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。 在发表于11月2
细胞坏死的结果及后续表现
溶解吸收较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。分离排出较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织
鉴定细胞产生的细胞因子等炎症介质的分析
各种激活类型的细胞可以分泌细胞因子，趋化因子和其他炎症介质，如穿孔素，粒酶免疫或炎症反应的一部分。如ELISA和BD?式微珠阵列（CBA）测量整个细胞群所产生的分泌蛋白的方法。与此相反，细胞内流式细胞仪允许于感兴趣的细胞群，表型鉴定的个别类型的细胞产生的细胞因子等炎症介质的分析。 流式细胞仪检测细
肾小管细胞受损后炎症的缓解方法
争取早期诊断和及时合理治疗，以减少合并症和肾功能的损害。同时寻找继发病因，积极治疗原发病。应根据不同类型和病情选择碱性药物，并长期以至终身服药。另一方面，患者定期门诊随访进行复查，指导治疗，调整药物，对保护肾功能和减轻并发症具有重要意义。对药源性的应注意用药安全。尿液浓缩引起某种或某些化学物质在
肾小管细胞受损后炎症的鉴别诊断
肾小管坏死：急性肾小管坏死(ATN)是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。 小管毒性病变
细胞死亡后的炎症反应并未停止
当细胞死亡后，细胞中免疫系统仍然活跃，并且依旧引发炎症反应。最近的一个国际研究小组研究了这个过程中的一些反应机制，研究结果为一些疾病如痛风、动脉硬化症。阿尔兹海默病提供了可能的治疗方案。 当细胞受到外界的压力时，细胞的免疫系统发生反应，产生所谓的炎性体(inflammasome)，它激活相关的
Cell－Stem－Cell：揭示细胞炎症记忆机制
当组织经历炎症时，它的细胞会记得。在炎症的高峰期，细胞将蛋白质固定在其遗传物质上，并将它们在最后斗争中所处的位置记下来。下次接触时，炎症记忆就会启动。这些细胞利用以前的经验来更有效地做出反应，即使是对它们以前从未遇到过的威胁也是如此。如果皮肤以前接触过刺激物，如毒素或病原体，它就会更快地愈合伤口
LPS诱导RAW264.7细胞炎症实验
MDM,在炎症细胞模型方面常用:bone marrow derived macrophage是常用的原代巨噬细胞。 RAW264.7:小鼠腹腔巨噬细胞细胞系
LPS诱导RAW264.7细胞炎症实验
抑制作用的部分Ea5 LPS-induced RAW264.7细胞ROS生产 由于活性氧是已知代表有毒和促炎介质在许多不同的急性和慢性炎症性疾病,以及正常的防御反应,我们解决是否Ea5
靶向特定脂肪细胞治疗肥胖相关炎症
并非所有人的脂肪细胞都是相同的，科学家们发现，肥胖者的脂肪细胞会产生更多的分子--脂肪因子，它会引起人体免疫系统的“注意”，使得免疫细胞侵入到脂肪组织。 对抗感染后所保留下来的免疫细胞可引起致病炎症和各种异常细胞生长，进而引起癌症。目前该种研究的进展困难，研究者尚未有简单的方法能够将脂肪细胞分
细胞液化性坏死的概念和表现
坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
关于肝细胞坏死的基本信息介绍
肝细胞坏死是肝细胞发生凝固性或灶性坏死。前者坏死后细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保留，后者坏死的肝细胞解体、溶解、消失，局部组织快速被溶解。根据肝细胞坏死分布形式可分为点状、碎片状、桥接、亚大及大块坏死等。根据发病的缓急可分为急性大块及亚急性大块肝细胞坏死。 急性大块坏死肝小叶结构完全破