我国科学家发现脓毒症引起认知障碍的新机制
脓毒症脑病是指非中枢神经系统感染的脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，是脓毒症最严重的并发症之一，特征表现为认知功能和意识状态的改变，包括注意力下降、昏睡、谵妄和情绪异常等。既往研究发现，单胺类神经递质紊乱可能是导致患者认知障碍的重要原因。然而，在脓毒症脑病患者脑中，同样作为认知功能执行者的胆碱能系统改变却鲜为人知。 近期，空军军医大学西京医院和陕西师范大学的联合研究团队通过在侧脑室注射细菌脂多糖构建局部炎症模型，评估了从内侧隔核到海马体的乙酰胆碱神经传递的实时变化。发现局部炎症模型中海马CA1（cornu ammonis 1）区域囊泡型谷氨酸转运蛋白2（vglut2）神经元钙活动和乙酰胆碱信号被显著抑制，而利用光遗传学激活内侧隔核中胆碱能神经元可以逆转这种抑制作用。研究人员通过腹腔注射细菌脂多糖构建脓毒症模型，发现内侧隔核向海马体的乙酰胆碱突触传递降低，海马体的长时程增强显著削弱。激活内侧隔核向海马体的胆碱能投射则可以逆转这些......阅读全文
脓毒症处理新设备能识别有害细胞因子－可预防器官衰竭
据美国麻省理工学院（MIT）消息，一种新型脓毒症处理设备最近获得该校斯隆卫生护理创新奖。新设备能选择性地除去血液中多余的细胞因子，过滤血液更加安全高效，预防器官衰竭，还能与现有设备结合使用大大降低治疗成本。 脓毒症是一种常见的威胁生命病症，由血液感染引起一种叫做细胞因子的分子增加而导致，这会引
我国学者在妊娠期脓毒症易感机制研究方面取得进展
图 妊娠期肠道微生物紊乱驱动脓毒症宿主巨噬细胞死亡的分子机制 在国家自然科学基金项目（批准号：82130063、82202379）等资助下，南方医科大学龚神海、姜勇、肖炜教授团队合作，在妊娠期脓毒症易感机制研究方面取得进展，研究成果以“妊娠引起的肠道菌群改变驱动巨噬细胞焦亡和脓毒症炎症反应（Pre
CRP/PCT/SAA/IL6/HBP在脓毒症预防和诊断中的应用
脓毒症（sepsis）是感染引起宿主反应失调，导致危及生命的器官功能损害的症候群，是一个高病死率的临床综合征。《中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识》主要内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、炎症风暴的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官
IL6+PCT联手全病程管理脓毒症发挥卫生经济学价值
脓毒症是最常见的疾病之一，2000年至2015年间，脓毒症在发达国家的年增长率达到9%-14%。[1]但由于其致死率数据缺失等原因，目前医学界对脓毒症的认知不足，其危害性常常被低估。在“2018年中国医师协会检验医师年会暨第十三届全国检验与临床学术会议”期间，山东大学齐鲁医院检验医学中心主任张义教授
CRP/PCT/SAA/IL6/HBP在脓毒症预防和诊断中的应用
脓毒症（sepsis）是感染引起宿主反应失调，导致危及生命的器官功能损害的症候群，是一个高病死率的临床综合征。《中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识》主要内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、炎症风暴的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官
科学家阐明脓毒症的发展进程伴随着肠道菌群的紊乱
重症脓毒症是ICU危重患者死亡的主要原因之一，其中肠源性感染为其常见感染部位且影响脓毒症的临床预后情况，同时肠道菌群在维持肠道稳态中起到关键作用。但目前关于肠道菌群与脓毒症之间系统性的深入研究仍有缺乏。陈鹏课题组长期从事肠道菌群与多种疾病的研究，此次研究课题重点探究肠道菌群在脓毒症的发展中的潜
运动神经元病的病史采集和神经系统检查
诊断过程的第一个重要步骤，就是由神经科医生进行的临床接诊。进行包括详细的现病史，家庭史，工作和环境接触史的采集。接诊过程中，神经科医生将寻找肌萎缩侧索硬化的典型表现： （1）检查要评估咀嚼和吞咽的肌肉力量，包括口腔、舌及咽喉肌。 （2）下运动神经元（LMN）功能，如肌肉萎缩情况，肌肉力量或肌
研究人员揭示神经元如何构建我们神经系统的微妙回路
我们的神经由小电缆组成，负责将信息传递到我们身体的每个部位，例如，允许我们移动。这些电缆实际上是称为神经元的细胞，具有称为“轴突”的长末梢。 蒙特利尔临床研究所（IRCM）的研究员，蒙特利尔大学的分子生物学教授FrédéricCharron及其团队最近揭示了一个系统，该系统告诉我们的神经元如何
揭秘磷脂转运蛋白（PLTP）在脓毒症相关急性肾损伤（SAAKI）中的关键作用及机制
在医学研究的广阔领域中，脓毒症相关急性肾损伤（Sepsis-Associated Acute Kidney Injury，SA-AKI）如同一只隐匿在黑暗中的 “恶魔”，严重威胁着患者的生命健康。脓毒症是一种由感染引发的全身性炎症反应综合征，而急性肾损伤是其常见且严重的并发症之一。据统计，脓毒症患者
一例2月龄婴儿鼠咬伤后脓毒症并发溶血性贫血病例分析
患儿 男，年龄2.4个月，体重6.7 kg。因鼠咬伤3 d，发热2 d，黄疸、酱油色尿、拒乳1 d，在当地抗炎对症治疗无好转，急诊入院。鼠咬伤后曾于当地肌注狂犬疫苗和破伤风血清。入院时查体：T 37℃，P 172 次/min，R 48 次/min，BP 92/54 mmHg（1 mmHg=0.133
脓癣的概述
脓癣通常是由嗜动物真菌，如石膏样小孢子菌或羊毛样小孢子菌感染所引起的。其原因主要是人类对此类癣菌的反应较强烈，引起明显反应。典型的损害是化脓性囊炎，可有局部疼痛和压痛。附近淋巴结常肿大。病损部位的头皮和毛囊常可化脓呈一片或数片红肿状隆起，切开用力挤压，可出现少量浆液或半透明的脓液。局部病发极易拔
什么是脓疱疹
脓疱疹一种常见的化脓性皮肤病。也称脓疱疮，俗称黄水疮。表现为浅在性脓疱与脓痂。好发于口周及鼻周，具有接触传染性，能自身接种。多见于夏秋季节，好发于学龄前儿童。
脓毒血症的基本信息介绍
脓毒症（sepsis）是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。除全身炎症反应综合征和原发感染病灶的表现外，重症患者还常有器官灌注不足的表现。大体包括既往的败血症和脓毒血症。 脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年
尿毒症的治疗
控制原发病，如控制血糖、血压等 药物治疗，如利尿剂、降压药、纠正贫血的药物等 血液透析或腹膜透析，以清除体内废物和多余水分 肾移植，对于部分患者来说，肾移植是根治尿毒症的最佳方法
尿毒症的诊断
尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。 在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的
什么是尿毒症？
尿毒症是一种严重的肾脏疾病，当肾脏功能严重受损或完全丧失时，体内废物和多余的水分无法通过尿液排出，导致这些物质在血液中积累，引发一系列症状和并发症。 尿毒症的症状包括： 乏力、疲劳 恶心、呕吐、食欲不振 头痛、注意力不集中 皮肤瘙痒、干燥 肌肉抽搐、痉挛 呼吸困难、心悸 尿量减少
尿毒症的诊断
尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。 在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的
尿毒症的症状
乏力、疲劳 恶心、呕吐、食欲不振 头痛、注意力不集中 皮肤瘙痒、干燥 肌肉抽搐、痉挛 呼吸困难、心悸 尿量减少或无尿 浮肿，特别是眼睑和下肢
简述锌中毒症状
一般认为含锌量>400mg·kg-1时，植物就会出现中毒症状，但作物种类、品种、生长状况和环境因素的影响很大。据报道，水稻、小麦、玉米等禾谷类作物比甜菜、豌豆及许多蔬菜作物对过量锌的适应性强，尤其是玉米，对过量锌既有拒吸作用，同时又有耐高锌的能力。 近年来，有人发现过量施锌对菜豆光合作用中电子
脓毒血症的疾病分类
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
这些血清标志物很重要
目前国际指南对于脓毒症的最新定义为，由感染引起的宿主反应失调，进而导致循环功能障碍及器官功能损害。 脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战，随着现代医学的快速发展，对脓毒症的研究探索越来越深入，尽管多年来国际上对脓毒症采用积极的“拯救”措施，但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。我国2020年的一
怎样预防脓毒血症？
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治
研究人员提出脓毒症预后评估新方法
近日，中国科学院合肥物质科学研究院安光所光电子技术研究中心生物医学光学研究室联合安徽医科大学第一附属医院，成功研发集成免疫细胞定位功能的微流控浓度梯度芯片，利用该芯片分析了脓毒症患者中性粒细胞和T淋巴细胞的趋化迁移行为，并提出了一种基于多维度免疫细胞趋化运动参数的脓毒症预后评估新方法。基于微流控技术
“降钙素原”－VS－“C反应蛋白”，谁更有指导意义？
降钙素原（Procalcitonin，PCT）是无激素活性的降钙素前肽糖蛋白，在严重系统感染特别是细菌感染的条件下，释放到患者循环系统的可溶性蛋白。正常生理状态下，CALC-1基因转录表达的PCT局限于甲状腺C细胞及肺的神经内分泌细胞κ细胞上，PCT在健康人体内浓度非常低[（0.033±0.003）
降钙素原和C反应蛋白，谁更具有指导意义？
降钙素原降钙素原( Procalcitonin，PCT) 是无激素活性的降钙素前肽糖蛋白，在严重系统感染特别是细菌感染的条件下，释放到患者循环系统的可溶性蛋白。正常生理状态下，CALC-1基因转录表达的PCT局限于甲状腺C细胞及肺的神经内分泌细胞κ细胞上，PCT在健康人体内浓度非常低[（0.
研究人员提出脓毒症预后评估新方法
近日，中国科学院合肥物质科学研究院安光所光电子技术研究中心生物医学光学研究室联合安徽医科大学第一附属医院，成功研发集成免疫细胞定位功能的微流控浓度梯度芯片，利用该芯片分析了脓毒症患者中性粒细胞和T淋巴细胞的趋化迁移行为，并提出了一种基于多维度免疫细胞趋化运动参数的脓毒症预后评估新方法。脓毒症是许多感
严重脓毒血症，EB病毒感染伴多种并发症病例分析
【一般资料】女性，13岁，学生【主诉】女性,13岁,学生发热2天【现病史】该患于入院前2天无明显诱因出现发热，体温最高达40℃，每日1-2次，予布洛芬颗粒0.2g口服体温可降至正常，但下降缓慢，发热开始时伴有明显寒颤及头晕，无头痛，无抽搐，无皮疹，无耳痛，无咳嗽，无腹痛及腹泻，无关节疼痛，无尿频、尿
严重脓毒血症，EB病毒感染伴多种并发症一例
【一般资料】女性，13岁，学生【主诉】女性,13岁,学生发热2天【现病史】该患于入院前2天无明显诱因出现发热，体温最高达40℃，每日1-2次，予布洛芬颗粒0.2g口服体温可降至正常，但下降缓慢，发热开始时伴有明显寒颤及头晕，无头痛，无抽搐，无皮疹，无耳痛，无咳嗽，无腹痛及腹泻，无关节疼痛，无尿频、尿
脓毒性血栓的检查及鉴别诊断
检查 脓毒症 有病原微生物感染证据，且具有以下两项或两项以上者： 体温38ordm；C或，心率90次/分，呼吸20次/分或CO2分压，白细胞计数12109/L或10%。 重度脓毒血症，具有脓毒血症症状，并且有下列表现： 器官功能障碍，低血压(动脉收缩压血压下降40mmHg)，系统性的低
检验项目－|－PCT（降钙素原）与CRP（C反应蛋白）临床应用
降钙素原（PCT）降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml。在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环