癌细胞在复制压力下存活的新机制

卡罗林斯卡学院的研究人员发现了一种新的分子机制,癌细胞通过这种机制保护自己免受癌基因诱导的复制压力的影响。研究人员提出了一种使这种保护机制失效的策略,可作为辅助癌症治疗的方法之一。 卡罗林斯卡学院的研究人员发现癌细胞通过一种新的分子机制来保护自己免受原癌基因诱导的复制压力的影响,并提出了一种使这种保护机制失效的策略。这项研究发表在科学杂志《Molecular Cell》上。 背景 癌基因诱导的复制应激(OIRS)的发生是癌症发展多步骤过程中常见的早期事件。癌基因如CYCLIN E或c-MYC的激活导致复制应激(RS),表现为复制叉速度降低,通过解除细胞周期进程或转录程序导致复制叉瓦解和一端的双链断裂(DSB)。 在这种OIRS的背景下,CCNE1是研究最彻底的癌基因之一,因为它经常过表达并与不良患者预后相关。CYCLIN E是CDK2(周期素激酶cyclin-dependent kinase )的激活因子,CYCLI......阅读全文

Cell:癌基因控制干细胞活性

  近日,刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中,来自海德堡干细胞研究所等机构的研究人员通过对胚胎干细胞进行研究发现了可以控制胚胎发育暂停的因子。我们都知道,在很多类型的癌症中都会产生大量的MYC(癌基因),而且MYC产生地越多,肿瘤的恶性程度就会愈发明显。  研究者指出,MYC同样在胚胎干细胞中

-Cell:癌基因控制干细胞活性

  近日,刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中,来自海德堡干细胞研究所等机构的研究人员通过对胚胎干细胞进行研究发现了可以控制胚胎发育暂停的因子。我们都知道,在很多类型的癌症中都会产生大量的MYC(癌基因),而且MYC产生地越多,肿瘤的恶性程度就会愈发明显。  研究者指出,MYC同样在胚胎干细胞中

中科院姜海组系统分析抑癌基因失活对药物敏感性的影响

  在癌细胞中,一些抑癌基因的失活可能显著地改变细胞状态,导致癌细胞对某些药物异常敏感。例如,抑癌基因BRCA1/2失活后,PARP抑制剂可对癌细胞产生针对性的杀伤作用,目前已在BRCA1/2突变的卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌的临床治疗中取得了极好的效果。这种基于抑癌基因失活的“联合致死效应”是癌症治疗领

微型染色体能加强肿瘤的生长和发展

  癌症是由于某些细胞中一些基因畸变使得细胞能无限期分化引起的。这些病变的细胞生成肿瘤,逐渐扩散侵入健康组织。因此,目前的治疗方法本质上是杀死癌细胞来阻止它们的扩散。胶质母细胞瘤是一种最致命的脑瘤,一队来自日内瓦大学医学院的遗传学家通过对这种肿瘤细胞进行高通量基因测序,发现引起胶质母细胞瘤的一些突变

科学家鉴别出可抑制致死性脑瘤癌基因表达的小RNA分子

  近日,刊登在国际杂志Genes & Development上的一篇研究论文中,来自美国西北大学的研究人员通过研究发现,一种名为miR-182的小RNA分子可以抑制多形性胶质母细胞瘤(GBM)小鼠机体中的促癌基因的表达,而GBM是一类致死性难以治愈的脑瘤。  目前标准疗法药物主要是通过损伤DNA来

癌细胞形成的内部原因分析?

在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞

关于癌细胞的内部成因分析

  在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起

概述癌细胞的主要特征

  癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。  ⑴无限增殖  在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下,正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~6

癌细胞的形态特征

癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下,正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而一

癌细胞的“自述”

癌细胞的“自述”

癌细胞的类别

癌细胞有许多不同类别的,可根据它们起源的细胞类型来定义。上皮癌,常简称“癌”,这是由于大多数癌皆属此类,起源于身体内或外表面的上皮细胞。白血病,起源于负责产生新血细胞的组织,常见于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤,来源于免疫系统内的细胞。肉瘤,起源于结缔组织,包括脂肪、肌肉和骨骼。神经瘤,来源于大脑和脊髓细胞。

癌细胞的概述

  癌细胞是一种变异的细胞。是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限增殖、可转化和易转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外(能进行多极分裂),还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。  癌细胞难以消灭,但心肌几乎不受癌症影响。

抑癌基因编码蛋白表达的检测

实验步骤             展开           

抑癌基因编码蛋白表达的检测

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乳腺癌基因组揭秘

  10月23日分别发表于《自然》和《自然—遗传学》的两篇论文介绍了与乳腺癌风险上升相关的遗传变异。人们希望全基因组关联研究(收集大量个体数据进行研究)能够改进该疾病的筛选、早期检测和治疗。  乳腺癌风险受遗传影响,虽然之前已知105个遗传区域与乳腺癌相关,但是它们对于患病风险的影响在很大程度上仍未

关于癌基因的产物与功能介绍

  1、癌基因的产物与功能— 细胞外生长因子  作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内,通过蛋白激酶活化转录因子,引发一系列基因的转录激活。  2、癌基因的产物与功能— 跨膜生长因子受体  接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。  3、癌基因的产物与功能— 细胞内信号传导分子  将接收到的信号由胞

病毒癌基因的定义和功能作用

病毒癌基因(viral oncogene):是存在于致癌DNA病毒和一部分逆转录病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。它不编码病毒结构成分,对病毒无复制作用,但是当受到外界的条件激活时可产生诱导肿瘤发生的作用。

癌基因敲除可完全抑制肺癌发生

  肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前,从中科院昆明动物研究所传来了好消息,该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。  据介绍,HUWE1基因是一种泛素化连接酶,它可通过调节底物的稳定性,控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物

简述原癌基因的产物和功能

  1.细胞外生长因子  作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内,通过蛋白激酶活化转录因子,引发一系列基因的转录激活。  2.跨膜生长因子  受体接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。  3.细胞内信号传导分子  将接收到的信号由胞内传至核内,促进细胞增殖。  4.核内转录因子  某些癌基因表达蛋

关于癌基因的基本信息介绍

  基因是指携带有遗传信息的DNA序列,是控制性状的基本遗传单位。癌基因是基因的一类,指人类或其他动物细胞(以及致癌病毒)固有的基因,又称转化基因,激活后可促使正常细胞癌变、侵袭及转移。癌基因激活的方式包括点突变、基因扩增、染色体重排、病毒感染等。癌基因激活的结果是其数目增多或功能增强,使细胞过度增

关于癌基因的活化机制的介绍

  从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程,称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种:  1.获得强启动子与增强子  2.染色体易位  3.基因扩增  4.点突变

乳腺癌基因组揭秘

  10月23日分别发表于《自然》和《自然—遗传学》的两篇论文介绍了与乳腺癌风险上升相关的遗传变异。人们希望全基因组关联研究(收集大量个体数据进行研究)能够改进该疾病的筛选、早期检测和治疗。  乳腺癌风险受遗传影响,虽然之前已知105个遗传区域与乳腺癌相关,但是它们对于患病风险的影响在很大程度上仍未

抗癌基因的主要测试方法

肉瘤癌细胞试验科学家用一批老鼠做试验,把肉瘤癌细胞注入老鼠体内,结果发现有一只老鼠活了下来,那只老鼠经过四代。发现有2000只老鼠具备抗癌能力,提取其中老鼠的白细胞注入普通老鼠体内,发现普通老鼠也具备了此功能。人群中也有百分之六到百分之十五的人具有这种抗癌功能,这就很好解释为什么有些癌症患者可以康复

癌基因敲除可完全抑制肺癌发生

  科技日报讯 肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前,从中科院昆明动物研究所传来了好消息,该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。   据介绍,HUWE1基因是一种泛素化连接酶,它可通过调节底物的稳定性,控制着细胞内大量与肿瘤发

Nature头条文章:削减癌基因名单

  某些被人们称之为“可疑基因”( fishy genes)的DNA错误,看起来似乎与肿瘤相关,然而当研究人员对癌症基因组数据进行梳理时却又无法对它们进行解释。例如,为何某些与嗅觉相关的基因突变,又会与肺癌存在关联?   来自美国哈佛-麻省理工Broad研究所的研究人员,通过对癌基因组数据进行

研究揭示新的肺癌抑癌基因

  4月9日,国际学术期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组与暨南大学生命与健康工程研究院陈良研究组合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an

抑癌基因的功能特性失活

抑癌基因正常时起到抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤中均存在抑癌基因两个等位基因的缺失或失活,抑癌基因在突变或缺失后便失去了抑癌的功能。然而单一等位基因的突变不能抑制基因的功能,只有两个等位基因同时突变后,基因才失去正常的抑癌功能。

《Nature》:癌基因“地震扩增”,驱动多种癌症!

  染色体外DNA(ecDNA)是一类特殊的从正常基因组上脱落下来的游离于染色体外的环状DNA。早在1964年,人们就在神经母细胞瘤细胞中观察到了ecDNA的存在 ,但由于技术受限,人们对于ecDNA在肿瘤发生发展中发挥的具体作用未能有更进一步认识。  2017年Paul Mischel团队在《自然

简述抗癌基因的组成结构

  抗癌基因亦称肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)或隐性致癌基因(recessive onco-gene)。该类基因之存在可抑制细胞恶变,其丢失或失活(二倍体细胞中二个等位基因都失活)情况下促进细胞癌变。首次被鉴定出的是抗癌基因 Rb(Retinoblas-toma),它是从