简述注射用阿糖胞苷的药理毒理
本品是一种抗代谢药物。尽管作用机制尚未完全阐明，但阿糖胞苷似通过抑制DNA 多聚酶而起作用。另据报道少量阿糖胞苷即能与DNA和RNA产生明显结合。 临床前安全性数据 在所有已试验的动物种属中观察到的阿糖胞苷的主要剂量限制性毒性为骨髓抑制，表现为巨幼红细胞增多、网织红细胞减少、白细胞减少、血小板减少。其它靶器官包括肝脏、肾脏和脑。有报道本品可引起广泛的染色体损伤（包括染色质断裂）和培养的啮齿类动物细胞恶变。在不同种属动物中，阿糖胞苷具有胚胎毒性和致畸性，并产生围产期和产后毒性。尚无正式的生殖力研究报道，但在接受阿糖胞苷治疗的小鼠中观察到精子头部畸形。......阅读全文
简述丙吡胺的药理毒理
本品属Ⅰa类抗心律失常药。其电生理及血液动力学类似奎尼丁，具有抑制快钠离子内流作用，延长动作电位及有效不应期，减低心房和附加束的传导速度，降低心肌传导纤维的自律性，抑制心房及心室肌的兴奋性，减低心肌收缩力。此外有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合
简述乐卡地平的药理毒理
本品亲脂性较高，因此起效时间较慢，而作用持续时间较长。体内外试验表明，本品选择性血管扩张作用所致的负性肌力作用较硝苯地平、尼群地平和非洛地平弱；而血管选择性强于氨氯地平、非洛地平、尼群地平及拉西地平。此外，本品还具有抗动脉粥样硬化和保护终末器官作用。本品在治疗剂量时不干扰高血压患者的正常心脏兴奋
简述扑尔敏控释胶囊的药理毒理
扑尔敏为组胺拮抗剂，通过与组胺竞争组胺H1受体而对抗组胺的过敏作用；但不影响组胺的代谢，也不阻止组胺的释放；扑尔敏还有抗胆碱M受体作用，作用于胆碱毒蕈样受体，使得鼻黏膜干燥。
简述硫酸锌片的药理毒理
本品为补锌药。锌参与多种酶的合成与激活，对蛋白质、核酸合成、肠道蛋白的吸收和消化发挥重要生理功能。锌能促进生长发育；通过对味蕾中味觉素的合成及防止颊黏膜上皮细胞角化不全，维持正常食欲及味觉；增强吞噬细胞吞噬能力、趋化活力及杀菌功能；并通过增加超氧化物歧化酶而减少自由基；发挥杀菌作用，加速创伤、烧
简述甲地高辛片的药理毒理
甲地高辛为地高辛末端位的羟基被甲氧基取代的衍生物。其正性肌力作用与地高辛相似但较强，负性频率作用和对心肌电生理等特性与地高辛相似，而其分子活性和药物的亲脂性显著增强，具有胃肠道吸收好、起效快等特点。
简述－复方卡托普利片的药理毒理
卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。氢氯噻嗪主要增加肾脏对氯化钠的排出
简述盐酸氯丙嗪片的药理毒理
本品为吩噻嗪类抗精神病药，其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体(DA2)有关。对多巴胺(DA1)受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、α-肾上腺素受体均有阻断作用，作用广泛。此外，本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇
简述复方阿司匹林片的药理毒理
本品为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高
简述磺胺嘧啶片的药理毒理
本品属中效磺胺，对非产酶金葡菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用，此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。本品抗菌活性同磺胺甲噁唑。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链
简述盐酸环丙沙星片的药理毒理
本品具广谱抗菌作用，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌活性高，对下列细菌在体外具良好抗菌作用：肠杆菌科的大部分细菌，包括枸椽酸杆菌属、阴沟、产气肠杆菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、沙门菌属、志贺菌属、弧菌属、耶尔森菌等。常对多重耐药菌也具有抗菌活性。对青霉素耐药的淋病奈瑟菌、产酶流感嗜血杆菌和
简述甘露庚糖醇的药理毒理
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。 （1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使
简述百炎净的药理毒理
本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲恶唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色
简述甲氨蝶呤的药理毒理
四氢叶酸是在体内合成嘌呤核苷酸和嘧啶脱氧核苷酸的重要辅酶，本品作为一种叶酸还原酶抑制剂，主要抑制二氢叶酸还原酶而使二氢叶酸不能还原成有生理活性的四氢叶酸，从而使嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的生物合成过程中一碳基团的转移作用受阻，导致DNA的生物合成受到抑制。此外，本品也有对胸腺核苷酸合成酶的抑制作用，
简述胆囊收缩素的药理毒理
胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK，PZ） 于1928年、1943年被证明并提纯。天然CCK化学结构有多种，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及从山羊和人小脑中分离出一种8肽CCK等。含CCK的细胞存在于哺乳动物十二指肠和空肠粘膜，其细胞与人肠I细胞同。1978年有
简述mrna癌症疫苗的药理毒理
mrna疫苗的工作原理是，将编码抗原蛋白的核糖核酸（rna）片段直接导入人体细胞内，利用人体细胞的蛋白质合成机制产生抗原，从而触发免疫应答。 通俗来说，mrna就像信使一样，将一份详细的“病毒通缉令”交给了人体的免疫系统。之后，如果人体感染了相关病毒，免疫系统就能及时进行搜索和攻击。
简述人血白蛋白的药理毒理
1.增加血容量和维持血浆胶体渗透压：白蛋白占血浆胶体渗透压的80%，主要调节组织与血管之间水分的动态平衡。由于白蛋白分子量较高，与盐类及水分相比，透过膜内速度较慢，使白蛋白的胶体渗透压与毛细管的静力压抗衡，以此维持正常与恒定的血容量；同时在血循环中，lg白蛋白可保留18ml水，每5g白蛋白保留循
简述维A酸片的药理毒理
本品为细胞诱导分化剂。可诱导急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞分化成熟，在体外和体内试验中可抑制APL细胞的增殖。APL患者使用维A酸治疗后，可使来源于白血病纯系细胞的原始早幼粒细胞初步成熟，随后正常的多细胞系的造血细胞使骨髓和外周血再生，患者得到缓解。本品治疗APL的确切机理尚不清楚。 维A
注射用血凝酶的药理毒理及贮藏
药理毒理 注射1.0KU注射用血凝酶20分钟后，测定健康成年人的出血时间会缩短至1/2或1/3。这种止血能力可保持2-3天，本品具有止血功效，不影响血液中凝血酶含量，故不会导致血栓形成。 贮藏 30℃以下避光保存。
简述注射用头孢噻肟钠舒巴坦钠的药理毒理
头孢噻肟是第三代头孢菌素，通过抑制细菌细胞壁合成而产生杀菌作用；舒巴坦对耐药菌产生的β-内酰胺酶可产生不可逆的抑制作用。两者合用时可增强头孢噻肟的抗酶作用和杀菌能力。 本品对肠杆菌科中大部分细菌如：大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、变形杆菌、摩根氏菌、大命菌、枸椽酸菌、沙雷氏菌、沙门氏菌、志贺氏菌、
简述莫雷西嗪药理毒理
本品属1类抗心律失常药，具体分类尚有不同意见。它可抑制快Na内流，具有膜稳定作用，缩短2相和3相复极及动作电位时间，缩短有效不应期。对窦房结自律性影响很小，但可延长房室及希浦系统的传导。本品血液动力学作用轻微，在严重器质性心脏病患者可使心衰加重。
简述氯氮卓的药理毒理介绍
本品为苯二氮䓬类抗焦虑药，作用机制与其选择性作用于大脑边缘系统，与中枢苯二氮䓬受体结合而促进γ-氨基丁酸的释放，促进突触传导功能有关。本品还有中枢性肌松弛作用和抗惊厥作用，小剂量时有抗焦虑作用，随着剂量增加，可显示镇静、催眠、记忆障碍，很大剂量时也可致昏迷，但很少有呼吸和心血管严重抑制。
简述盐酸阿奇霉素的药理毒理
体外试验和临床研究均表明，阿奇霉素对以下多种致病菌有效：革兰阳性需氧微生物：金黄色葡萄球菌、酿脓链球菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌。阿奇霉素对于耐红霉素的革兰阳性菌有交叉耐药性。大多数粪链球菌（肠球菌）以及耐甲氧西林的葡萄球菌对本品耐药。革兰阴性需氧微生物：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、沙眼支原体。体
简述双嘧达莫的药理毒理
具有抗血栓形成作用。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度（50 μg/mL）可抑制血小板释放。 作用机制可能为： ⑴ 抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂； ⑵ 抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多； ⑶ 抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血小板活性的强力激
简述齐考诺肽的药理毒理
本品为含有3个二硫键和25个氨基酸的多肽。本品与位于脊髓背角浅层的初级伤害性传入神经上的N-型钙通道结合，抑制初级传人神经末梢兴奋性递质的释放，具有抗伤害感受作用。本品不与阿片受体结合，其药理作用也不被阿片受体拮抗剂所阻断。在动物模型中，本品可改变阿片引起的胃肠动力降低，但不能改善吗啡引起的呼吸
简述阿司咪唑的药理毒理介绍
本品为没有中枢镇静和抗胆碱能作用的强效及长效组胺H1受体拮抗剂。由于它作用时间持久，每日一次可控制过敏症状24小时。受体结合研究表明，本品在药理学剂量下，能提供完全的外周H1受体结合率。由于其不通过血脑屏障，所以对中枢H1受体无作用。
简述匹维溴铵的药理毒理
亲肌性解痉剂（A类 ：胃肠道和代谢）。匹维溴铵是作用于胃肠道的解痉剂，它是一种钙拮抗剂，通过抑制钙离子流入肠道平滑肌细胞发挥作用。动物实验中观察到，匹维溴铵可以直接或间接地减低致敏性传入的刺激作用。匹维溴铵没有抗胆碱能作用，也没有对心血管系统的副作用。
简述血清白蛋白的药理毒理
1.增加血容量和维持血浆胶体渗透压：白蛋白占血浆胶体渗透压的80%，主要调节组织与血管之间水分的动态平衡。由于白蛋白分子量较高，与盐类及水分相比，透过膜内速度较慢，使白蛋白的胶体渗透压与毛细管的静力压抗衡，以此维持正常与恒定的血容量；同时在血循环中，lg白蛋白可保留18ml水，每5g白蛋白保留循
简述盐酸普鲁卡因胺片的药理毒理
本品属Ⅰa类抗心律失常药。该药可增加心房的有效不应期，降低心房、浦肯野纤维和心室肌的传导速度，通过升高阈值而降低心房、普肯野纤维、乳头肌和心室的兴奋性，延长不应期及抑制舒张期除极，降低自律性。对心肌收缩性的抑制作用较弱，可轻度减低心输出量。间接抗胆碱作用弱于奎尼丁，小量即可使房室传导加速，用量偏
简述卡托普利缓释片的药理毒理
本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，改善心排出量及运动耐受时间。
简述巯嘌呤片的药理毒理介绍
属于抑制嘌呤合成途径的细胞周期特异性药物，化学结构与次黄嘌呤相似，因而能竞争性地抑制次黄嘌呤的转变过程。本品进入体内，在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后，方具有活性。其主要的作用环节有二： (1)通过负反馈作用抑制酰胺转移酶，因而阻止1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)转