关于节段型白癜风的病因分析
一、自身免疫学说 1、白癜风患者发生其它自身免疫病以及其他自身免疫病病人发生白癜风较一般人明显增高。 2、患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率达50-93%，且与病情严重度相关。 3、恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人，国外有一组450例黑素瘤病人，29例 (6.4%) 有白癜风。 4、白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，可溶性白介素-2受体以及一些细胞因子的变化。 5、白癜风病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。 6、白癜风不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处色素细胞。 7、部分病人同形反应阳性。 8、病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。 9、皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有效。 二、黑素细胞自身破坏学说 在黑素合成过程中，其中间产物如多巴·多巴醌·多巴色素·5-6二羟吲哚等，都是属于单酚或多酚......阅读全文
关于小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型的病因分析
整合素β2（CDL8）亚单位为三种整合素即吞噬细胞相关抗原-1（Mac-1，CDL16）、淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1，CDL1a）和p150，95分子（CDL1c）的共同组成部分。编码CDL8的基因ITBG2定位于21q22.3。ITBG2基因突变类型包括点突变、缺失、插入和拼接突变，
关于柯萨奇病毒A16型的病因分析介绍
一、病原体 柯萨奇病毒据其生物学特点分为两类：A类和B类。分属肠病毒类的埃克病毒（Echovirus）和脊髓灰质炎病毒（Poliomyelitis virus）。现称“微细病毒（picoviruses）”。 二、流行病学 Dalldorf及Sickles（1948）首先于纽约柯萨奇（Coxsa
关于睫状环阻滞型青光眼的病因分析
1.睫状体-晶状体或睫状体-玻璃体阻滞 许多研究曾发现恶性青光眼的患眼存在某些解剖结构异常，即在睫状突、晶状体和玻璃体前界膜三者之间(睫状环水平区域)的解剖关系异常。 经典的恶性青光眼几乎总是发生在具有眼前节解剖结构异常(如远视眼、小眼球和浅前房)的原发性闭角型青光眼术后，是否相对拥挤的眼前节
关于小儿丁型病毒性肝炎的病因分析
丁型肝炎病毒（HDV）是一种有缺陷的RNA病毒，它不能在被感染的患儿体内独立复制。它的装配依赖于乙肝表面抗原（HBsAg）的合成，它的复制与表达也需要乙肝病毒（HBV）或其他嗜肝病毒的协助。丁肝病毒的这种特殊结构，决定了丁肝病毒与乙肝病毒共同生存的关系。所以丁肝病毒只能感染乙肝表面抗原阳性的人。
怎样诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
如何诊断局灶节段性肾小球硬化？
本病的确诊有赖于肾活检病理诊断，由于FSGS是局灶、节段性病变，当肾活检取材不佳，尤其未取到皮髓交界组织时，可能误诊。若肾小球病变与肾小管间质病变程度不符，肾小管萎缩、间质纤维化突出：或肾小球体积大小不一：或对糖皮质激素治疗反应差的肾病综合征，或有高血压、血尿及肾功能损害时，即使未见到硬化的肾小
关于非ST段抬高型心肌梗死的病因介绍
大多是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂，随后局部血栓形成，或者存在斑块病变部位的冠脉血管痉挛，引起冠脉血流量突然严重下降导致的临床后果。也有少数患者没有冠状动脉粥样硬化的基础，可能属于外伤、大动脉夹层、动脉炎、导管操作并发症等。
一例蓝色白癜风病例分析
病例介绍患者男，26岁，面部白斑10年余，局部变蓝灰7年。皮损变蓝灰前，曾因外用自配药物而发生接触性皮炎。皮肤科情况左上唇、颞部有蓝灰色色素沉着，唇部皮损内可见白色毛发。皮肤镜：左上唇部可见蓝灰色斑，深浅不一，形状不规则，局部与白斑相间，白斑内见白色毛发残端。颞部组织病理：表皮局部黑素细胞减少，基底
关于小儿扁桃体型白癜风的简介
如果孩子感冒发烧了千万别大意，及早控制病情，免得它发展为扁桃体发炎，增加患白癜风的风险。 当身体炎症反复发作、生活不规律等，使身体调动淋巴细胞抵抗病毒，这种人体自发抵抗病毒的现象称为“应激反应”。身体发生“应激反应”，绝大多数人没有问题。但碰上免疫功能差的人，炎症结束后，“应激反应”仍在发挥作
关于小儿白癜风的疾病危害介绍
白癜风的危害一、危害患者心理 由于白癜风的好发部位在脸上、手臂以及腿部等暴露的部位，对患者的容貌外观影响比较大。这样会给患者带来巨大的心理压力，这些都是因为白癜风造成的。 白癜风的危害二、危害患者身体健康 白癜风对患者的危害也体现在对患者的身体健康之上，因为白癜风会引起许多的并发症，威胁到
关于婴儿白癜风的基本信息介绍
婴儿白癜风（vitiligo）是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，治疗难。医学上通常把这种病变叫色素脱失。此病世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有万人发病，可以累及所有种族，男女发病无显著差别。
关于小儿白癜风的基本信息介绍
小儿白癜风是一个病症名称。 小儿由于身体处于发育阶段，机体免疫力较弱，所以在治疗白癜风的过程中，应注意药物的毒副作用，谨慎、合理用药，保护患儿的身心健康和身体正常发育；积极寻找并祛除可能的诱发因素，避免病情加剧； 患儿发病最早为出生时，10岁以前发病者，约占白癜风患病总人数15%，患儿女性明
一例长节段胸椎管内硬膜外血管脂肪瘤病例分析
椎管内硬膜外血管脂肪瘤(Angiolipoma)为包含成熟脂肪组织和异常血管成分的良性肿瘤，为一种少见的椎管内肿瘤，其患病率约占所有椎管肿瘤的0.14%～1.2%，占椎管内硬膜外肿瘤的2%～3%，常见的发病年龄为40岁左右。该病确切病因尚未明了，Berenbruch于1860年首次报道1960年Ho
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
概述局灶节段性肾小球硬化的发病机制
尚不清楚，有学者提出两种假说：一是损伤-瘢痕学说，即认为FSGS是肾小球受损后修复反应的结果，与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质是一样的，是一被动过程(这在继发性FSGS的病变形成过程中更突出)；另一假说是主动致病学说，即认为FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，进而主导病变的形
局灶节段性肾小球硬化的发病原因
FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚
节段性回肠炎的发病原因是什么？
节段性回肠炎的发病原因可能包括遗传、免疫系统异常、环境因素以及生活习惯等多个方面。 首先，遗传因素在节段性回肠炎的发病中起着重要作用。有研究显示，血缘家庭发病率较高，表明存在遗传倾向。 其次，免疫系统异常也是诱发节段性回肠炎的重要因素之一。自身免疫性疾病患者，如患有溃疡性结肠炎的人，患节段性
局灶节段性肾小球硬化的鉴别诊断介绍
1. 微小病变：可因组织取材欠佳，或未取到髓旁肾单位而被误诊。但微小病变少表现为高血压和血尿，绝大多数对激素治疗敏感。此外可以通过病理表现前者表现为肾小球体积增大，后者表现为肾小球体积大小不一，前者表现为弥漫足突融合后者表现为节段，后者可见脏层上皮细胞空泡变性。 2. 继发性FSGS:寻找原发
局灶节段性肾小球硬化的临床表现
本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿。成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综
简述局灶节段性肾小球硬化的病理表现
(1)光镜：肾小球病变呈局灶性(仅累及部分肾小球)、节段性(受累肾小球的节段小叶硬化)分布是本病特征性的病变。各个肾小球的病变程度轻重不一，节段性硬化的范围亦不相同，一般肾皮质深层髓旁肾单位的肾小球节段硬化出现最早，也最明显。硬化处组织PAS染色强阳性，嗜银，受损肾小球毛细血管袢的内皮下和塌陷的
局灶节段性肾小球硬化的检查及鉴别
检查 1、尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2、血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂
局灶节段性肾小球硬化的治疗方案选择
(1)糖皮质激素：首次治疗很重要．其疗效对估计病情、确定长期治疗方案及预后判断有重要意义。目前因使用糖皮质激素的剂量、疗程有所改变，多数文献报道韧治患者的完全缰解率>40%。糖皮质激素治疗剂量、时间的基本方案为：泼尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持续2--4个月，治疗有效者(
局灶性节段性肾小球硬化的鉴别诊断
1.非塌陷性局灶节段性肾小球硬化 目前对于CG及FSGS的关系仍有争议。有的学者认为CG是独立的疾病，大部分学者认为CG是非塌陷性局灶节段性肾小球硬化(NC-FSGS)的严重类型。它们间的区别在于临床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人数比NC-FSGS明显多；发病时肾功能不全比例高，肾功能恶化
简述局灶节段性肾小球硬化的治疗原则
原发性FSGS的治疗原则是： (1)积极对症治疗包括抗凝、抗血栓形成、降血压、降血脂、降蛋白尿、营养的维护与支持疗法； (2)保护肾功能：防止或延缓肾功能损害．减慢病情进展； (3)防治并发症：包括感染、血栓栓塞性并发症、水电解质及酸碱代谢异常、药物治疗的不良反应等； (4)病情反复发作
关于Ⅱ型免疫母细胞性淋巴腺病的病因分析
该病病因未明，有人认为该病与病毒感染有关，部分患者淋巴结中查出EB病毒的DNA（PCR法）。还有人认为由于感染了人工细胞淋巴瘤病毒的亚型，使机体免疫功能异常而导致该病。
关于原发性婴幼儿型青光眼的病因分析
虽然普遍认为原发性婴幼儿型青光眼眼压升高的机制是由于先天性因素导致房角发育异常，从而导致房水外流受阻所致。但迄今为止关于房角分裂发育、分化异常、小梁发育异常以及如何产生此种异常等病理和发病机制的精确过程至今未明，还存在许多有争论的问题。事实上，房角的形成、房角网状组织的分化和Schlemm管的出
关于单纯型肺嗜酸粒细胞增多症的病因分析
单纯型肺嗜酸粒细胞增多症病因很多，主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。对蛔虫的幼虫过敏多发生于感染后2周，蛔虫的过敏原可引起阳性皮肤反应。此外还有钩虫、圆形虫、丝虫、旋毛虫、鞭虫、阿米巴肝吸虫、日本血吸虫等感染也可产生同样反应（表1）。 药物如阿司匹林、各种磺胺制剂、呋喃妥因、青霉素、甲氨蝶
脊髓型颈椎病的病因分析
脊髓型颈椎病的基本病因是颈椎退变。在颈椎各个结构中,颈椎间盘退变被认为发生最早。随着椎间盘质地变性,含水量减少,高度下降和周缘突出,椎间盘后部被覆的后纵韧带的增厚骨化,椎体边缘骨质增生,相应椎板间黄韧带及椎间关节应力增加,韧带关节囊增厚,弹性减少,造成椎管径线减少,尤其是前后径,即矢状径的减少构
寻常型银屑病的病因分析
寻常型银屑病病因尚未明了，目前认为与下列因素有关： 1.遗传因素 是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。 2.免疫因素 近年来多已认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病。 3.感染因素 研究证实链球菌感染、金黄色葡萄球菌感染、真菌感染与银屑病的发病有关，病毒感染与银屑病发病